Los esteroides androgénicos anabólicos (AAS) son andrógen...

Los esteroides androgénicos anabólicos (AAS) son andrógenos sintéticos derivados de la testosterona que son utilizados tanto por atletas profesionales de élite como por atletas aficionados que participan en deportes recreativos.

Y también son usados por no atletas (para la mejora de la imagen corporal) debido a su efecto hipertrófico en los músculos y su posible mejora en el rendimiento deportivo.

Sin embargo, su uso está asociado con una serie de efectos adversos, algunos potencialmente fatales.

De hecho, en una encuesta realizada en 2006, casi el 100% de los usuarios de Esteroides informaron de efectos secundarios que incluían, pero no se limitaban a uno solo (1):

• Acné
• Atrofia testicular
• Insomnio
• Disfunción sexual
• Dolor en el lugar de la inyección
• Estrías
• Retención de líquidos
• Alteraciones del estado de ánimo
• Ginecomastia

Además, ha habido informes de efectos secundarios cardiovasculares graves relacionados con el uso de Esteroides Androgénicos, incluidos informes de muerte cardíaca súbita en culturistas aparentemente sanos (2-5).

Pero claro, ¿por qué se usan?

Pues porque funcionan, y muy bien además. 

Las adaptaciones fisiológicas a corto plazo al ejercicio (aumento de la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco, y una mejor ventilación pulmonar) y las adaptaciones a largo plazo (cambios estructurales en los músculos esqueléticos y los tendones, y la remodelación cardiovascular) mejoran la capacidad del cuerpo para hacer ejercicio a través de la facilitación del suministro de oxígeno y utilización eficiente de los músculos. 

Estas adaptaciones mejoran el estado físico y permiten que una persona alcance un mayor nivel de rendimiento en el ejercicio y el dopaje aumenta potencialmente estas adaptaciones al estimular la hematopoyesis, así como promover la síntesis de proteínas musculares, lo que a su vez resulta en un aumento de masa muscular y fuerza (6). 

Hematopoyesis

Este término hace referencia a la creación de nuevas células sanguíneas, al contrario que eritropoyesis, que hace referencia a la creación de nuevos glóbulos rojos, esta hace referencia a todo tipo de células en general.

Imagen 1: Proceso de Hematopoyesis.

Cuales son los tipos de esteroides anabólicos?

Los AAS (esteroides androgénicos anabólicos) representan un gran grupo de derivados sintéticos de la testosterona y se pueden dividir ampliamente en dos categorías:

Andrógenos aromatizables y no aromatizables. 

Los AAS aromatizables como la nandrolona son derivados directos de la testosterona y un sustrato para la aromatasa, es decir, que pueden convertirse en hormonas femeninas. 

Los AAS no aromatizables tales como el winstrol (Estanozolol) o la trembolona se modifican de modo que la aromatasa no reconozca el carbono 19 como sustrato y, por lo tanto, no se convierten en hormonas femeninas. 

En el mundo del Culturismo y Fitness, los usuarios de este tipo de substancias generalmente prefieren emplear AAS no aromatizables para minimizar los efectos secundarios estrogénicos como la ginecomastia (tetas). 

Ciertos efectos secundarios del uso de AAS, como la alopecia androgénica (AGA), son debidos a la acción de la dihidrotestosterona (DHT).

Del mismo modo, los AAS que se toman por vía oral se alquilan con grupos 17-α para mejorar la biodisponibilidad, siendo su principal efecto adverso la hepatotoxicidad. 

Ahora la parte buena:

Los efectos deseables del uso de este tipo de substancias incluyen un aumento en la masa muscular, la fuerza y la eritropoyesis, lo que les permite entrenar más, y potencialmente recuperarse más rápido de una lesión (7-9). 

A diferencia de los efectos “anabólicos” que son deseables, los efectos “androgénicos” (“masculinizantes”) como la calvicie de patrón masculino, la piel grasa y el acné no son deseables para los usuarios de AAS.

En la siguiente tabla tienes un resumen muy básico del metabolismo de varios AAS.

AAS Aromatización 5α-Reducción 17α-Alquilación

Metandienona * * *

Testosterona * *

Nandrolona * *

Boldenona * *

Dihidrotestosterona

Mesterolona

Metenolona

Trembolona

17α-Metiltestosterona * *

Fluoximesterona *

Turinabol *

Formebolona *

Oxandrolona *

Oximetolona *

Estanozolol *

Clostebol

Drostanolona

Tabla 1. Resumen del metabolismo básico de varios AAS

Cuales son los efectos adversos de los Esteroides?

El (ab)uso de AAS se ha asociado con una variedad de efectos adversos que afectan a muchos sistemas de órganos y a continuación, se datan los de mayor relevancia para el usuario promedio.

Cabe destacar que lo que se describirá a continuación serán descripciones muy breves, pero prácticas, de los problemas que más suelen preocupar a la gente.

Que son los problemas cardiovasculares, reproductivos y hepáticos, sin embargo, curiosamente, no son ni mucho menos los más peligrosos. 

1- Problemas cardiovasculares

Como no existen ensayos prospectivos aleatorizados que evalúen los efectos cardiovasculares adversos a largo plazo del uso de AAS, la información sobre el daño cardiovascular relacionado con AAS se limita a informes de casos (personas individuales) y series de casos (series de reportes de personas individuales).

Veamos a qué se debe esto:

Los receptores de andrógenos están presentes en el miocardio (músculo cardíaco) y en las arterias principales.

Aunque algunos estudios han demostrado que la administración de dosis fisiológicas de testosterona podría tener algunos efectos beneficiosos sobre el sistema cardiovascular (mejora de la función endotelial, vasodilatación coronaria, reducción del tono del músculo liso vascular), el uso de dosis suprafisiológicas típicamente empleadas por atletas (tanto profesionales como recreativos) se ha asociado con una serie de efectos adversos que se irán enumerando a continuación (10, 11).

Pero lo más importante es esto:

Se han observado en numerosos ensayos elevaciones en las lipoproteínas de baja densidad (LDL o “colesterol malo”), reducción en las lipoproteínas de alta densidad (HDL o “colesterol bueno”) y un aumento en las concentraciones de triglicéridos con el uso de estas substancias; De hecho, estas anormalidades en los lípidos sanguíneos pueden hacerse evidentes a los pocos días del uso de AAS, con el tiempo, va produciendo una acumulación de placa excesiva en las arterias, denominado como aterosclerosis (12-20). 

Imagen 2: Ejemplo de la aterosclerosis

Con el tiempo, esto predispone a sufrir enfermedades cardiovasculares graves, que generalmente, disminuyen tanto la calidad como la esperanza de vida.

De hecho, no se si te has dado cuenta de esto:

¿Conoces a todos esos culturistas nuevos que aparecen de la nada, ganan campeonatos y luego desparecen?

Pues esto es debido a que deben abandonar forzosamente su carrera debido a problemas cardiovasculares, o estoy seguro de que a todos os sonarán los nombres de Matt Porter, Rich Piana, Dallas McCarver… 

¿Adivina por qué murieron?

Pero espera que aún hay más:

Lo siguiente son las arritmias, existen numerosos informes de arritmias ventriculares potencialmente letales en hombres que usan AAS, principalmente durante el esfuerzo físico. Estas arritmias incluyen fibrilación auricular, ventricular y taquicardia supraventricular y latidos ectópicos ventriculares. 

Para que lo entiendas mejor:

El corazón late de una forma muy organizada y estructurada, sin embargo cuando se produce un “chispazo” en este, cualquiera de las diferentes cámaras del corazón (que hay 4 cámaras) puede desorganizarse con respecto a las otras y esto es algo muy malo.

Si alguna vez has visto alguna noticia de algún jugador de fútbol que se ha caído desplomado mientras jugaba y dijeron que murió de “muerte súbita”, esto quiere decir que padeció de una arritmia ventricular, la cual si no se trata en segundos o minutos, suele acabar con la muerte de la persona (21-25).

Esto se debe a que debido al uso de esteroides, estos de forma independiente (sin necesidad de padecer de hipertensión ni nada, es decir, le ocurre a todo el mundo que los use, sano o no) comienzan a formar para que lo entiendas, como durezas en el corazón, por donde no pueden pasar las corrientes eléctricas, por lo que a mayor sea la cantidad de estas durezas (como las que te salen en las manos al entrenar), más probabilidades tienes de que un día uno de esos impulsos eléctricos no llegue a su destino y se produzca una arritmia. 

Y espera que esto va a peor:

El uso de AAS se asocia con un aumento dependiente de la dosis en la masa ventricular izquierda en atletas, lo que puede provocar disfunción diastólica.

Sin embargo; como la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se considera un aspecto fisiológico de la adaptación cardíaca a las demandas del ejercicio, es realmente difícil descubrir el impacto directo de los AAS en la remodelación anatómica (26-29).

Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)

El ventrículo izquierdo es la cámara del corazón encarga de bombear sangre rica en oxígeno hacia el resto del cuerpo, cuando esta se hipertrofia en exceso, afecta negativamente a su capacidad de bombeo, es decir, el corazón bombea menos sangre hacia el cuerpo, por lo que el flujo sanguíneo es menor. 

Asimismo, la remodelación cardíaca puede ser de dos tipos, a nivel concéntrico (a menudo se ve disfunción diastólica, es decir, que el retorno venoso o vuelta de sangre al corazón es lo que más se ve afectado), que es que las paredes se engrosan y es la más común en estos casos.

Y otra es la excéntrica (a menudo se ve disfunción sistólica, es decir, que el bombeo de sangre hacia el resto del cuerpo es lo que más se ve afectado), que es que las cámaras del corazón se ensanchan.

Imagen 3: Tipos de hipertrofia ventricular izquierda

Quedarían bastantes factores de riesgo cardiovascular a evaluar, como pueden ser la eritrocitosis, la hipertensión, hipercoagulabilidad sanguínea, etcétera, aunque eso, lo dejaremos quizás para otra ocasión.

2- Problemas reproductores

Los andrógenos juegan un papel clave en el desarrollo y mantenimiento del aparato reproductor masculino y la testosterona endógena es el regulador clave del eje hormonal (30, 31). 

Por lo tanto, la administración de andrógenos exógenos da como resultado la supresión de las gonadotropinas, lo que a su vez conduce a la reducción de la producción de testosterona intratesticular (esencial para la creación de espermatozoides), lo que resulta en la supresión de la espermatogénesis. 

Esto conduce a atrofia testicular (reducción del tamaño de los testículos), deficiencia de andrógenos y pérdida de la fertilidad (32-34). 

¿No lo entiendes? Pues te lo explico: 

Los efectos adversos de los AAS en el sistema reproductivo están mediados tanto por los receptores de andrógenos como por la aromatización de andrógenos a estradiol, que inhibe de manera potente el eje hormonal y es responsable de la ginecomastia observada en algunos hombres que usan AAS aromatizables.

Imagen 4: Cómo pueden ayudarnos los fármacos tipos en el post-ciclo.

El hipotálamo, que es una glándula que está en la cabeza, libera GnRH (Hormona liberadora de Gonadotropinas), esta, en la pituitaria (otra glándula que está debajo del hipotálamo), estimula la secreción de gonadotropinas como su nombre indica, que son LH (encarga de estimular la producción de testosterona) y FSH (encargada de la producción y maduración de los espermatozoides). 

Los estrógenos son un potente inhibidor de la secreción de GnRH y LH+FSH.

¿Y adivina qué?

Si reducimos los niveles de estrógenos (IAs o Inhibidores de la aromatasa) o bloqueamos sus receptores (SERMs), conseguiremos una mayor liberación de estas hormonas y, por lo tanto, incrementaremos la síntesis de testosterona. 

Y es por esto que, en los círculos culturistas, es común el uso de moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERM) e inhibidores de la aromatasa para acelerar la recuperación del eje hormonal; además del uso de gonadotropina coriónica humana (HCG) para estimular las células de Leydig (la parte de los testículos que produce testosterona), con la esperanza de recuperar la funcionalidad testicular. 

Pero ahora viene una parte contradictoria:

Aunque tanto los SERM como los inhibidores de la aromatasa activan el eje HPG al actuar directamente en el hipotálamo; El uso de hCG podría retrasar aún más la recuperación del eje gonadal debido a la retroalimentación negativa en el hipotálamo/pituitaria por la producción de testosterona estimulada por hCG por las células de Leydig.

¿Qué más puede influir en mi recuperación?

En general, las concentraciones de esperma se correlacionan positivamente con el período de tiempo de la interrupción de AAS (Imagen 5); Una menor duración del uso de AAS, dosis más bajas, una edad más joven y niveles más altos de testosterona basal están asociados con una recuperación más rápida. 

Imagen 5: Cada barra hace referencia a un individuo, las barras en la parte superior representan a los culturistas, las de abajo, a controles sanos, las líneas horizontales hacen referencia al valor mínimo de la normalidad de las concentraciones de esperma (35).

Como es obvio, los niveles séricos de gonadotropinas sirven como un indicador de la recuperación de la espermatogénesis, ya que se correlacionan negativamente con la concentración de esperma en el análisis de semen. 

Del mismo modo, como el 95% del volumen testicular está formado por túbulos seminíferos, el tamaño testicular también es un indicador bruto de la espermatogénesis. Si la recuperación de la espermatogénesis no ocurre incluso después de 24 meses de cese del cese de los AAS, es plausible considerar la posibilidad de que existan defectos preexistentes en la espermatogénesis (36). 

En algunas circunstancias, incluso después de la recuperación de la espermatogénesis, pueden persistir de manera permanente algunas anormalidades ultraestructurales en los espermatozoides. 

De hecho, aproximadamente el 15% de los exusuarios de AAS lamentan el haberlos usado ya que no conocían el alcance de los efectos secundarios de estos, y esto solamente teniendo en cuenta los efectos nocivos a nivel de fertilidad (37). 

3- Efectos en el sistema hepatobiliar

Los efectos adversos a nivel hepatobiliar del uso de AAS generalmente se limitan (y casi exclusivamente) a los agentes 17α alquilados orales. 

Estos andrógenos se sintetizan a partir de la sustitución del hidrógeno por un grupo metilo o etilo la posición C17α, evitando así su desactivación durante el primer paso del metabolismo hepático y permitiendo una buena biodisponibilidad oral. 

A pesar de los efectos secundarios a nivel hepático, son un tipo de compuesto bastante empleados dentro de la comunidad deportiva, debido a que su administración no es tan traumática como el de las versiones en aceite, al no precisar de inyección.

Sin embargo, la administración prolongada de este tipo de agentes da como resultado un aumento de las hidrolasas lisosomales hepáticas, una reducción de la actividad del sistema enzimático de metabolización de fármacos microsomales y una disminución de la actividad del complejo de la cadena respiratoria mitocondrial; y estos cambios se dan incluso cuando los parámetros clásicos de función hepática (AST, ALT) permanecen inalterados (38). 

Es decir:

Que tu te puedes hacer tu “analítica” y que estos valores estén bien, pero esto no quiere decir para nada que el hígado no se esté dañando.

Se sabe que la forma más común de daño hepático característica del uso/abuso de los esteroides anabólicos orales es la colestasis; Una condición en la cual la bilis es incapaz de fluir correctamente por el hígado y hacia el duodeno (la primera sección del intestino delgado que se conecta al estómago).

Esto puede ocurrir como resultado de un bloqueo físico (también conocido como mecánico), tal como cálculos biliares o la formación de tumor que causa un bloqueo. 

La otra forma de bloqueo es en forma de un bloqueo químico (también conocido como colestasis metabólica), que es una colestasis la cual es resultante de una alteración en la capacidad de las células hepáticas a la hora de fabricar y dejar fluir adecuadamente la bilis. Los esteroides anabólicos C17AA causan colestasis metabólica (química).

¿Y qué es esto?

La bilis es un fluido verde oscuro/amarillo-marrón el cual es fabricado por las células del hígado, y consta de un 85% de agua, 10% de sales biliares, 3% de proteínas y pigmentos, 1% de grasas y 0,7% de sales inorgánicas.  

La función primaria de la bilis es digerir las grasas que se consumen en los alimentos, por lo que es un componente muy importante en la digestión y el procesamiento de los alimentos.

Debido a que está involucrada en la digestión y descomposición de las grasas, su presencia es muy importante para una correcta descomposición y absorción de la grasa dietaria y compuestos solubles en grasa (como por ejemplo las vitaminas A, D, E y K). 

Además de esto, la bilis sirve como vehículo de excreción para el transporte de metabolitos fuera del hígado, como la bilirrubina, que es un subproducto metabólico resultado del reciclado de los glóbulos rojos por parte de las células del hígado.

Por último, tiene una función adicional y es que la bilis sirve (y esto es muy importante) para la neutralización de la acidez del contenido del estómago (como resultado del ácido del estómago) antes de que entre en los intestinos. 

Un papel simultáneo que la bilis juega en ese proceso es que también actúa como bactericida, matando las bacterias que podrían estar en el alimento ingerido.

Cuando los esteroides anabólicos orales inhiben el flujo de la bilis en el hígado, la bilis se acumulará en los conductos biliares del hígado formando pequeños tapones (conocidos como conductos biliares canaliculares). 

Las células del hígado (hepatocitos) seguirán intentando excretar la bilis como lo harían normalmente, pero a medida que la bilis se acumula debido a los tapones, se irá acumulando presión hasta que las células del revestimiento de los conductos biliares se rompan. 

Como resultado, la bilis se derrama sobre otras células y tejidos, dando como resultado la muerte celular.

Aunque no todos los ácidos biliares contenidos en la bilis son hepatotóxicos, la mayoría de ellos sí lo son, y esta es la razón por la cual la acumulación de bilis causa la muerte de las células hepáticas. 

Los esteroides anabólicos C17AA causan retención biliar intracelular dentro de los hepatocitos (acumulación de bilis dentro de las células del hígado).

Síntomas de la colestasis

• Náuseas
• Malestar
• Anorexia, pérdida de apetito
• Vómitos
• Dolor abdominal/ardor (casi como quemazón debido a la falta de bilis que se excreta para neutralizar la acidez del contenido de estómago entrando en el duodeno, lo que comúnmente se confunde con la acidez estomacal por muchas personas mientras se usan esteroides anabólicos C17AA orales es en realidad diferentes etapas de la colestasis)
• Prurito (picazón)
• Heces fecales con color arcilla
• Orina de color ámbar oscuro
• Ictericia

Por ejemplo, ¿alguna vez has hecho un ciclo con esteroides orales y has notado ardores, falta de apetito, fatiga inexplicable…? 

Pues bueno, ya sabes a qué se debe.

Conclusiones sobre los esteroides y sus efectos secundarios

Aunque funcionen, el uso de este tipo de sustancias no está exenta de riesgos, y aunque se puedan realizar muchas pautas y protocolos para minimizar sus riesgos, ocurren dos cosas:

El riesgo jamás será de cero

Nunca he visto a nadie a parte de mí y otros doctores famosos como el Dr. Thomas O’Connor o preparadores como Dante Trudel (DoggCrapp) realizar este tipo de pautas.

No por nada, sino porque la mayoría de preparadores no saben ni qué hacer ni cómo hacerlo.

Por lo tanto, es muy importante saber los riesgos a los que nos atenemos, así como los mecanismos que los producen para poder actuar y prevenir en consecuencia.

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