El cerebro humano contiene billones de conexiones neuronales, llamadas sinapsis, cuyo patrón de actividad controla todas nuestras actividades cognitivas. Estas conexiones sinápticas son muy dinámicas, de forma que pueden reforzarse o debilitarse en función de la actividad neuronal que experimentan.
Esta capacidad de modificación se conoce como plasticidad sináptica, y es fundamental para el aprendizaje y la memoria. De hecho, se cree que múltiples enfermedades cognitivas, como el autismo, la enfermedad de Alzheimer, o varias formas de retraso mental, se deben a alteraciones en la plasticidad sináptica.
El aspecto más novedoso de un trabajo recientemente publicado en PLoS Biology, llevado a cabo por el grupo de José A. Esteban, del CBMSO (CSIC-UAM) consiste en que las neuronas pueden volverse más plásticas por medio de un tratamiento farmacológico. En este estudio se utilizó un péptido (un pequeño fragmento) de una proteína implicada en la comunicación celular. Al tratar las neuronas con este péptido (FGL) sus conexiones sinápticas se volvieron más plásticas, es decir, fueron capaces de modificarse con más facilidad al ser estimuladas. Y estos cambios en las neuronas se tradujeron en una mejora cognitiva. Por ello, el tratamiento de ratas de laboratorio con FGL aumenta su capacidad de aprendizaje y memoria espacial.
En estos experimentos, las ratas tienen que aprender a encontrar una plataforma sumergida en agua, utilizado una serie de marcadores espaciales. Las ratas tratadas con FGL fueron capaces de aprender esta tarea mucho más fácilmente que las ratas normales. Por tanto, este trabajo demuestra que la capacidad cognitiva puede mejorarse de forma farmacológica en animales adultos, por medio de la estimulación de la plasticidad sináptica.
CBMSO
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