Un nuevo proceso químico recién descubierto podría explicar cómo los antidepresivos como el Prozac funcionan. El mecanismo también sugiere porqué éste tipo de medicamentos tardan semanas en comenzar a ayudar y puede que algún día sirva de referencias a nuevas terapias contra la depresión.
Un equipo de París ha encontrado que la fluoxetina, conocida comúnmente como Prozac, aumenta la cantidad de un microARN particular, llamado miR-16 en el cerebro. Un micro ARN es un pequeño trozo de ARN que impide la traducción de ARN mensajero en proteína.
El miR-16 frena la formación de una proteína más limpia superior transportadora de la serotonina. La proteína pone fin a la serotonina, un químico que ayuda a las células cerebrales se comuniquen y alivia la depresión, trabajando desde el espacio entre las células cerebrales.
Con menos posibilidades de asimilar serotonina en el cerebro, hay más serotonina en los espacios entre células cerebrales, y disminuyen los síntomas de la depresión en algunos pacientes. Los resultados se publican esta semana en Science.
“Es un desarrollo emocionante,” dice Alan Frazer, farmacólogo de la Universidad de Texas Health Science Center, en San Antonio.”Hasta donde yo sé, es la primera prueba de la existencia de un microARN capaz de afectar la expresión del transportador de serotonina”.
Los científicos sabían que el Prozac y otras drogas como él, llamadas inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS, de alguna manera bloquean la acción del transportador de serotonina permitiendo que haya más serotonina en el cerebro. Pero el modo en que trabajan las drogas, y la razón de porqué tardan tanto tiempo en tener efecto, era un misterio.
Los investigadores estaban estudiando los efectos del tratamiento con ISRS en el cerebro del ratones y notaron que los roedores tratados tenían menos transportadores de la serotonina que losespecimenes no tratados. Sin embargo, los transportadores, llamados ARN-mensajero, aún estaban en niveles normales. Los investigadores sospecharon entonces, que un micro ARN en última instancia podrían ser responsable de prevenir la creación de ARN-mensajeros, durante el tratamiento con ISRS.
Utilizando un programa informático, el equipo encontró que el miR-16 podría enlazar con el ARN mensajero que codifica el transportador de la serotonina y evitar su traducción en una proteína. Cuando las células cerebrales de los ratones fueron tratadas con Prozac, el fármaco aumentó la producción de miR-16 en las células de cerebro de los roedores. A su vez, el miR-16 disminuyó la cantidad de transportadores de la serotonina. Lo cual sólo podía significar que el fármaco no actúa sobre el transportador de la serotonina directamente, sino que actúa sobre el micro ARN intermediario.
Los resultados también mostraron que después de algún tiempo, el Prozac tra actúa en conjunto con el miR-16 para hacer un conjunto de células cerebrales que normalmente no producen la serotonina para producir la sustancia química, aumentando así el nivel general presente en el cerebro. Este efecto lleva más tiempo y podría explicar el retraso en la capacidad del Prozac para aliviar la depresión más rápidamente.
Finalmente, los investigadores descubrieron que los ratones podrían ser tratados con miR-16 en vez de Prozac y la experiencia seguiría beneficiándose de las virtudes antidepresivas.
“Creemos que miR-16 puede ser visto como un nuevo objetivo para la acción antidepresiva “, dice la bióloga celular Sophie Mouillet-Richard, del Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica.
“Los hallazgos también podrían ayudar a tratar a pacientes con IRSS con mayor eficacia”, dice el neurocientífico Olivier Berton, de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia.
“Sólo una parte de los pacientes que están recibiendo estos medicamentos están respondiendo positivamente, y hay una muy alta tasa de recaída”, dice Berton. “Utilizando este nuevo mecanismo de selección, podría ser una manera de predecir qué pacientes van a responder o no al tratamiento.“
Autor: Gwyneth Dickey
Enlace original: Minimolecule may explain how anti-depressants work
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