Revista Salud y Bienestar
Un equipo de la Universidad Médica de Carolina del Sur ha desarrollado una nueva terapia para el accidente cerebrovascular. El sistema del complemento es un componente de la respuesta inmune tanto innata como adaptativa y su doble función tanto en la lesión como en la recuperación la ha convertido en un objetivo desafiante para posibles terapias. Los Investigadores descubrieron que las neuronas vivas pero con estrés muestran patrones moleculares asociados con el peligro (DAMP, o neoepítopos) que desencadenan la deposición del complemento C3d en la membrana celular externa. El C3d etiqueta a la neurona para una eliminación rápida por microglia inflamatoria. Este mecanismo de "respuesta rápida" ayuda a explicar la rápida pérdida de neuronas observada en el área perilesional. Este mecanismo también promueve un entorno proinflamatorio que provoca una inflamación crónica altamente dañina después del accidente cerebrovascular. Para inhibir estos procesos, el equipo desarrolló un nuevo agente terapéutico para inhibir la activación del complemento en sitios donde las células expresan DAMP (o neoepítopos). Ellos unieron un fragmento de anticuerpo a un inhibidor del complemento, llamándolo B4Crry, y lo probaron en un modelo de accidente cerebrovascular. Descubrieron que el B4Crry se unía a células hipóxicas e inhibia la activación del complemento pero no se unia a las células normalmente oxigenadas. La inhibición del complemento se localizo en el tejido cerebral afectado y no afecto la activación sistémica del complemento sérico. Durante 15 días, los animales tratado con B4Crry lograron curvas de aprendizaje más rápidas, mejor retención de la memoria aprendida y un aumento de cuatro veces en los neuroblastos corticales e hipocampales que los animales no tratados. Estos hallazgos fueron publicados en la revista Science Translational Medicine