Abordaje clínico y planteamiento del problema desde la perspectiva de la medicina social.Presentación del caso:Se presenta el caso de Adolfo G. de 43 años. Fecha de ingreso al centro de salud: septiembre 2009; el motivo de Consulta fue efectivizar una solicitud de interconsulta con neurología.Datos personales: Vive con sus padres y dos sobrinos. Separado de su pareja con la cual tuvo un hijo, quien tiene 17 años. Es albañil y está actualmente desocupado Se desconoce su ocupación. Vive en una vivienda de material con los servicios básicos, de clase media-baja. Nació en Rosario. Se desconoce también su procedencia.
Antecedentes familiares: niega o desconoce
Antecedentes personales:
- Brucelosis diagnosticada en 1995
- TBC diagnosticada en 1999, refiere haber completado tratamiento.
- Polineuropatía axonomielinopatica.
- Estudiado por cuadro de síncope y convulsiones en el año 2003, por lo cual realiza controles periódicos con servicio de neurología.
- Ex etilista de jerarquía (abandona hábito año 2007).
- Tabaquismo: 10 cigarrillos/día desde los 16 años.
- Medicación habitual:
- Carbamacepina 500 mg/día
- Complejo vitamínico B desde el 2009
Examen físico: TA: 100/60 mm Hg FC: 66 lat/m regular FR: 16 resp/m Temp: 36 °C Peso: 65,400Kg.
Ictericia de piel y mucosas, conjuntivas pálidas. Aparato cardiovascular: ruidos netos, silencios libres. Aparato respiratorio: murmullo vesicular conservado, rales bibasales. Abdomen distendido con presencia de circulación colateral, matidez desplazable con los cambios de posición. Hígado palpable a dos cm por debajo del reborde costal, doloroso a la palpación. Miembros inferiores: edema bilateral Godet (+) hasta tercio medio de ambas piernas.
Se solicita laboratorio y ecografía abdominal.
Resultados: GB 5,900/ml (62/1/1/27/9) GR 3,3 millones/ml Hb 10,3 g/dl Hcto 32,1% Plaquetas 199000/ml Ves 5 Glic 111 mg/dl Ur 13 mg/dl Cr 0,7 mg/dl Na 136meq/l K 3,2 meq/l Cl 105 meq/l Bilirrubinemia total 2,3mg/dl directa 1,3 mg/dl indirecta 1 mg/dl TGO 109UI/l TGP 76UI/l GGT 474UI/l FAL 486UI/l Orina densidad 1015 pH 5,5 glucosa (+) proteínas (+) cuerpos cetónicos (+) urobilinógeno (+) pigmentos (+) cristales oxalato (+)
Ecografía abdominal: hígado aumentado de tamaño parénquima homogéneo sin lesiones focales, vía biliar s/p. vesícula forma y tamaño conservada, seudoengrosamiento por liquido libre, contenido homogéneo alitiasico. Páncreas, riñón y bazo s/p. Ascitis moderada.
Se indica: espironolactona 100 mg/d, dieta hiposódica, furosemida 20 mg/d y se deriva a guardia pero el paciente es rechazado.
Luego de 5 días de tratamiento, desaparecen los edemas periféricos y los rales. Pero persiste la ascitis.
Se repite laboratorio: bilirrubina 1,5mg/dl directa 0,9mg/dl indirecta 0,6mg/dl TGO 98 UI/l TGP 61 UI/l FAL 516 UI/l Na 136meq/l K 2,7meq/l Cl 105meq/l. En esta consulta se constata desaparición de la ascitis, se suspende la furosemida y se solicita Videoendoscopía Digestiva Alta y Sangre Oculta en Materia Fecal. Los resultados de las serologías solicitadas son: VHB Ags negativo, VHC +, HIV negativo.
Lista de problemas del paciente:
• Ex-etilista. Evaluar situación actual en torno al hábito y posibilidad de recaída.
• Trastorno hepático en evaluación: ictericia, coluria, hepatomegalia dolorosa; síndrome ascítico-edematoso.
• Hipopotasemia.
• Episodios sincopales/convulsiones sin diagnostico preciso.
• Tabaquismo. Evaluación de daño pulmonar y de riesgo cardiovascular.
• Sin estudios de tamizaje de adultos acorde a la edad. Pesquisa de dislipidemias, diabetes, cancer de colon, etc.
Lista de Problemas de conocimiento:
• Ascitis: diagnóstico, diagnósticos diferenciales; tratamiento.
• Encefalopatía hepática: fisiopatología, tratamiento.
• Alcoholismo: definiciones, tamizaje.
• Sme de abstinencia: fisiopatología, tratamiento.
• Hepatitis alcohólica
• Hepatitis C: vías de contagio, diagnóstico, seguimiento.
• Síncope: etiología, abordaje inicial.
• Dolor neuropático: tratamiento.
• Complejización de los problemas.
Discusión de los problemas de conocimiento:
En primera instancia, se plantean los diagnósticos diferenciales a discutir en este paciente:
• TBC peritoneal
• Síndrome nefrótico
• Carcinomatosis peritoneal, mesotelioma peritoneal primario
• Ascitis biliar
• Ascitis pancreática
• Ascitis quilosa
• Hipertensión Portal:
- Pre-hepática: trombosis de la vena Porta, MOE abdominal (hidatidosis, CA, adenomegalias)
- Intrahepática: cirrosis (autoinmune, virales, déficit de alfa1 antitripsina, tóxica, metabolica), metástasis hepáticas masivas
- Post-hepática: síndrome Budd Chiari, ICC, pericarditis constrictiva, obstrucción vena cava inferior.
Estudios complementarios:
La evaluación del paciente con ascitis requiere valoración de función hepática, renal y cardiovascular para el diagnóstico, detectar y/o prevenir complicaciones. La primera causa de ascitis es la cirrosis. Esta asociación disminuye la supervivencia de los pacientes cirróticos de un 90 a un 50%.
Analítica:
• Hemograma (detección de anemia asociada a etilismo y hepatopatía)
• Tp-Kptt (evaluación de función hepática)
• ASAT-ALAT, FAL, GGT, albumina (diagnóstico de hepatitis, colestasis, sme nefrótico)
• Amilasemia (diferenciar pancreatitis como causa de dolor abdominal y ascitis como complicación)
• Creatininemia (evaluación de la función renal, diagnóstico de sme hepatorrenal)
• Ionograma (hiponatremia dilucional, evaluación inicial para el tratamiento diurético)
• Serología para virus de la hepatitis (B, C) y VIH
• Orina completa con sedimento (proteinuria, pigmentos biliares y urobilinógeno en orina)
Rx tórax frente: evaluación de causas extra abdominales de dolor abdominal, determinación de relación cardiotorácica.
Ecografía abdominal: confirmación y cuantificación de ascitis, evaluación de vísceras abdominales (hepatomegalia, signos de ecográficos de cirrosis, masas ocupantes de espacio hepática, litiasis vesicular).
Paracentesis diagnostica: es recomendación de la American Association for the Study of Liver Diseases la realización de paracentesis diagnóstica y estudio del liquido en todo paciente con ascitis clínica. Los estudios de rutina del líquido extraído incluyen: celularidad, cuantificación de albúmina y proteínas totales, cultivo, y según sospecha etiológica se pueden realizar otras determinaciones (glucosa, amilasa, LDH, rastreo de TBC, citología).
El cociente concentración de albúmina sérica / albúmina en líquido ascítico (GASA) mayor o igual de 1.1 gr/dl ofrece una correlación directa con la presencia de hipertensión portal (exactitud del 97%). Si el GASA es menor de 1,1 gr/dl, otras causas de ascitis deben ser exploradas (carcinomatosis peritoneal, TBC peritoneal, Ascitis pancreática).
Manejo de Paciente con Ascitis como complicación de hepatopatía crónica [1] [2] [3]
Medidas generales:
• Restricción de la ingesta de sodio: beneficioso especialmente en aquellos casos con retención importante de sodio y poca o nula respuesta al tratamiento con diuréticos. El límite de 60 a 90mEq/día (2 gramos de sal por día) facilita la eliminación del líquido y previene la re acumulación. No existe evidencia sobre la indicación de restricciones mayores.
• Restricción de líquidos a 1 litro/día sólo en aquellos con hiponatremia dilucional (natremia menor o igual a 130 mEq/l en presencia de ascitis, edemas o ambos).
Prevención de otras complicaciones de cirrosis:
• Sangrado gastrointestinal por várices gastroesofágicas: propanolol es una opción útil para prevenir el sangrado variceal. Dosis: 40mg/12hs de inicio, incrementando hasta 80mg/12hs si es necesario, con el objetivo de alcanzar una reducción del 25% de la frecuencia cardiaca.
• Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE):
- En pacientes con mas de 250 polimorfonucleares (PMN) en el recuento de células del líquido ascítico esta indicado el tratamiento con antibiótico (Cefotaxime EV 2g/8hs) y albúmina IV (1.5g/kg al diagnóstico y 1g/kg luego de 2 días) para la prevención de la PBE.
- Durante episodio agudo de sangrado variceal la antibióticoterapia (norfloxacina 400mg/12hs) por 7 días disminuye el riesgo de PBE y aumenta la sobrevida.
- Ante cuandros de PBE establecida la administración de albúmina IV previene el Sme Hepato – renal y aumenta la sobrevida.
- Los pacientes que sobreviven a episodio de PBE, deben recibir profilaxis con norfloxacina o trimetoprim/sulfametoxazol (TMS).
Tratamiento de Ascitis grado I (solo apreciable mediante métodos por imágenes):
Se trata con dieta hiposódica y espironolactona a dosis de 100mg/día. Al desaparecer la ascitis se puede suspender el tratamiento farmacológico.
Tratamiento de ascitis de moderado volumen:
En estos pacientes, si bien presentan un balance de sodio positivo, la excreción renal del catión no suele encontrarse severamente disminuida. Además, la tasa de acumulación de líquido es baja, por lo que difícilmente se desarrollará una ascitis de gran volumen si no se aumenta la carga de sodio o se demora/suspende el tratamiento médico. La excreción de agua libre, el filtrado glomerular y las concentraciones séricas de sodio y creatinina suelen ser normales. Este grupo, luego de ser correctamente estudiado y clasificado en un servicio de segundo nivel de atención, puede ser manejado ambulatoriamente si no presenta otras complicaciones de su hepatopatía crónica.
Usualmente, el tratamiento médico con diuréticos es suficiente para lograr un balance negativo de sodio y una rápida disminución del líquido ascítico. El diurético de elección es la espironolactona (50 a 200mg/día). En casos que presentan edemas periféricos, puede adicionarse furosemida (20 a 40mg/día) para aumentar la natriuresis, con precaución debido al riesgo de generar excesiva diuresis. El control de la respuesta al tratamiento puede ser llevado a cabo mediante el seguimiento diario del peso corporal: la pérdida de peso deseado que previene el desarrollo de insuficiencia renal prerrenal es de 300-500g/día en pacientes sin edemas y de 800-1000g/día en pacientes con edemas periféricos.
Tratamiento de ascitis de gran volumen:
Este cuadro se presenta con marcada distensión abdominal y afectación de las actividades diarias del paciente. Se asocia a retención importante de sodio, por lo que la tasa de acumulación de líquido ascítico es alta. Y algunos pacientes presentan limitación en la excreción de agua libre y desarrollan hiponatremia dilucional. El tratamiento de elección es la paracentesis evacuadora asociada a la administración de expansores plasmáticos con el objetivo de prevenir la disfunción circulatoria y las complicaciones que disminuyen la expectativa de vida de estos pacientes: ascitis refractaria, sme hepato-renal o hiponatremia dilusional. Como terapia de mantenimiento debe indicarse tratamiento diurético (espironolactona más furosemida).
Ascitis refractaria:
Ocurre en el 5 – 10 % de los pacientes con ascitis. Se define como la falta de respuesta a diuréticos a altas dosis o la imposibilidad de sostener el tratamiento médico por los efectos adversos recurrentes. Estos pacientes presentas frecuentes recidivas post paracentesis, asociación con síndrome hepato-renal y mal pronóstico. El abordaje terapéutico más utilizado es la paracentesis evacuadora a repetición asociada a administración de albúmina EV. Por otro lado, el uso de cortocircuitos porto sistémicos intra hepáticos transyugulares (TIPS) ha demostrado ser efectivo para tratar cuadros de ascitis refractaria. Los principales inconvenientes de esta técnica son la estenosis del dispositivo (que genera ascitis), el alto costo, el riesgo de encefalopatía hepática y la falta de experiencia en el uso de TIPS de algunos servicios.
Todo paciente con ascitis como complicación de cirrosis, deben ser evaluados para trasplante, ya que se asocia a una baja tasa de sobrevida. En la práctica clínica el mejor método para detectar pacientes con mala evolución, es la identificación de alteraciones de la función circulatoria o renal como ascitis refractaria, síndrome hepato-renal o peritonitis bacteriana espontánea. En aquellos con cualquiera de estas condiciones, se debe dar prioridad para trasplante. En Estados Unidos, la prioridad se asigna acorde al Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease), aunque este sistema no ha sido validado en pacientes con ascitis.
En nuestro paciente, sus antecedentes sostienen el planteo diagnóstico de cirrosis como causa del Síndrome Ascítico edematoso. De todos modos, con los datos disponibles hasta el momento, no podemos descartar otras etiologías, como Insuficiencia cardíaca descompensada. Por consiguiente, se decide que lo más correcto sería la derivación a efector del 2do nivel de atención para evaluación y clasificación del cuadro, realización de estudios complementarios y toma de conducta terapéutico según resultados.
Encefalopatía hepática [4] [5]
La encefalopatía hepática (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas de causa metabólica y generalmente reversibles relacionadas con enfermedades hepáticas con falla hepatocelular e hipertensión portal. Se trata de un trastorno funcional, sin alteraciones anatomopatológicas a nivel cerebral.
Existen diferentes posibles explicaciones fisiopatológicas de este trastorno:
• Formación de neurotoxinas: El amoníaco se produce a partir de la degradación bacteriana intestinal de aminoácidos, proteínas y urea y alcanzaría el tejido cerebral sin la depuración que en condiciones normales supone su paso por el hígado.
• Aumento del tono gabaérgico que se produce por el incremento del número y sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre de sustancias semejantes a las benzodiacepinas.
• Teoría de Fisher: Aumento de los amino-ácidos aromáticos (triptófano, fenilalanina y tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo cual llevaría a la creación de falsos neurotransmisores.
• Otros: Disminución del glutamato, aumento de citoquinas (TNF-alfa e IL-2) y acumulo de manganeso a nivel del globus pallidus.
Clínicamente se caracteriza por alteración del estado de conciencia, alteraciones neuromusculares (asterixis o Flapping tremor) y fetor hepático (aliento típico secundario a la liberación de sustancias volátiles (mercaptanos) con la respiración.
En los pacientes que presentan las alteraciones asociadas a este cuadro se debe descartar la presencia de patología orgánica cerebral mediante la realización de TAC craneal o RNM. Estos métodos de imagen pueden además mostrar signos de atrofia y edema cerebral en los pacientes con EH.
Tratamiento: [5]
• Detección y corrección de factores precipitantes.
• Evitar complicaciones (por ej., broncoaspiración) en pacientes con bajo nivel de conciencia. Los grados III y IV de encefalopatía deben ser internados.
• Dieta hipoproteica: 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro.
• Lactulosa o latitiol: Son disacáridos sintéticos no absorbibles que disminuyen la producción de amonio y aumentan la motilidad intestinal. Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día. Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas. En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3 deposiciones al día.
• Antibióticos de escasa absorción intestinal: Neomicina se administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.
• Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administración de flumacenil está indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido precipitado por la toma de benzodiacepinas.
• En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente al tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático.
Alcoholismo [6]
Este trastorno es uno de los más frecuentes en psiquiatría. Se ha descripto una prevalencia alcoholismo severo (dependencia) entre el 8 y el 14% en la población general según datos de la American Psychiatric Association. En Estados Unidos constituye la tercera causa prevenible de muerte.
Definiciones de alcoholismo:
• El Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria considera consumo de riesgo cuando la ingesta semanal es superior a 280 g en el varón ó 170 g en la mujer. [7]
• La sociedad Americana de Medicina de la Adicción lo define como enfermedad primaria, crónica, con factores genéticos, psicosociales y ambientales que influyen en su desarrollo y sus manifestaciones. La enfermedad es a menudo progresiva y fatal. Se caracteriza por una capacidad reducida para controlar la bebida, una preocupación obsesiva por el alcohol, el uso del alcohol a pesar de sus adversas consecuencias, y una deformación de la forma de pensar, siendo la más notable la negación. Cada uno de estos síntomas puede ser continuo o periódico. [8]
• El DSM-IV de la American Psychiatric Association [9] define:
Criterios para la dependencia de sustanciasUn patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en algún momento de un período continuado de 12 meses:
(1)Ttolerancia, definida por:
(a) una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado
(b) el efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo continuado
(2) Aabstinencia, definida por:
(a) el síndrome de abstinencia característico para la sustancia
(b) se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia
(3) La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período más largo de lo que inicialmente se pretendía
(4) Eexiste un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia
(5) Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia), en el consumo de la sustancia o en la recuperación de los efectos de la sustancia
(6) Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo de la sustancia
(7) Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia
Criterios para el abuso de sustancias
A. Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro o malestar clínicamente significativos, expresado por uno (o más) de los ítems siguientes durante un período de 12 meses:
(1) consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa
(2) consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente
peligroso
(3) problemas legales repetidos relacionados con la sustancia
(4) consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sustancia
B. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de sustancias de esta clase de sustancia.
Métodos de tamizaje: [6]
• El test de AUDIT es considerado como una de las escalas objetivas mas eficaces para identificar problemas con el alcohol. Este cuestionario fue validado en España, donde se presentaron sensibilidad y especificidad del 80 y 90%, respectivamente. Se sostiene que esta es una herramienta costo efectiva recomendada para el screening de alcoholismo.
• Otro método de rastreo ampliamente recomendado es el cuestionario CAGE, que fue propuesto por Ewing y Rouse (1968) para la detección de alcohólicos. Algunos años más tarde se publicó el primer estudio de validación y posteriormente su utilidad ha sido documentada en diferentes ámbitos y poblaciones.
• Existen otros métodos de tamizaje menos difundidos, pero con evidencia que avala su utilidad ( el screening test de alcoholismo de 10 preguntas de Michigan BMAST (Brief Michigan Alcoholism Screening Test), el de 5 preguntas TWEAK (Tolerance, Worry about drinking, Eye-opener drinks, Amnesia, Cut down on drinking K/C).
Hallazgos de laboratorio asociados a consumo excesivo de alcohol:
• Evidencia de consumo reciente: análisis de aire espirado, análisis de niveles de alcohol en sangre.
• Monitoreo de consumo importante: elevación de gamma glutamil transglutaminasa (GGT).
• Asociación no específica: aumento del volumen corpuscular medio, alteraciones en el lipiodograma.
• Evidencia de afectación hepática: aumento de TGO (mayor al aumento de TGP), nivel de FAL.
Síndrome de abstinencia alcohólica [10] [11]
El alcohol produce síndrome de abstinencia cuando su consumo es discontinuado o se disminuya la dosis para la que el organismo está habituado. Puede ser resultado del cese voluntario, o por situaciones que obligan a la interrupción del su uso (hospitalizaciones, embarazo).
Fisiopatológicamente se considera ligado a alteraciones en la neurotransmisión cerebral, especialmente alterando los principales circuitos, el GABAérgico (inhibitorio) y el Glutamaérgico (excitador). El etanol es un depresor de SNC. Luego de un largo periodo de consumo se logra una adaptación neuroquímica a las altas concentraciones del tóxico. Al suspender abruptamente el ingreso de alcohol, el cerebro se encuentra repentinamente liberado del estimulo depresor y entra en estado de hiperexcitabilidad.
Puede presentarse clínicamente de variadas formas. Generalmente, los síntomas dependen de la cuantía del consumo y de la antigüedad del hábito. Los síntomas menores de abstinencia suelen ocurrir cuando aún hay niveles bajos de alcohol en sangre (6-12hs desde el cese del consumo aprox.) y suelen ser ansiedad, insomnio y temblores. A las 12-24hs de abstinencia pueden aparecer alucinaciones visuales, auditivas o sensoriales. A las 24-48hs pueden aparecer las convulsiones y luego de las 48hs, puede sumarse el delirio.
Para el manejo farmacológico de esta condición, es recomendale la utilización de esquemas basados en presentación de sintomatología como el CIWA – Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol) [ ] que calcula la severidad del cuadro y monitorea la respuesta al tratamiento. Un CIWA – Ar de 8 puntos o menos, indica abstinencia leve. Valores entre 9 y 15, implican un cuadro moderado, mientras que un resultado mayor a 15 sugiere síndrome de abstinencia severo y riesgo de convulsiones y delirio.
Se le debe administrar tiamina 100 mg día más acido fólico 1 mg día y asociando una benzodiacepinas. El objetivo es prevenir convulsiones y la encefalopatía de Wernicke, tranquilizar al paciente y disminuir los síntomas neurovegetativos. Generalmente se utiliza diazepam 10 mg/6-8hs e hidratación abundante. Otra opción (especialmente en paciente que función hepática comprometida) es el lorazepan 2 mg/6 hs (no presenta activación enzimática en hígado). Como medicación adyuvante, se acepta el uso de haloperidol, especialmente en pacientes con gran agitación y alucinaciones. Se debe tener en cuenta que esta droga, disminuye el umbral convulsivo del paciente. El atenolol también ha demostrada eficacia asociado a benzodiacepinas y debe tener en cuenta particularmente en pacientes con riesgo de enfermedad coronario.
Hepatitis alcohólica [13]
Es ampliamente conocida la asociación entre consumo de alcohol y el daño hepático, aunque la cirrosis hepática se desarrolla sólo en una pequeña proporción de alcohólicos de jerarquía. El riesgo de desarrollar esta complicación es proporcional al grado de consumo, particularmente cuando este supera los 30g/día. El consumo regular, inclusive sólo de algunos días, puede generar esteatosis hepática. Si bien esta lesión puede resolver si se interrumpe el consumo, si este es continuado predispone a la fibrosis hepática. La hepatitis alcohólica es un síndrome caracterizado por ictericia y falla en la función hepática generalmente consecuente con décadas de alcoholismo.
Clínicamente, se caracteriza por ictericia de desarrollo rápido, fiebre y pérdida de músculos proximales; al examen físico suele presentar Hepatomegalia y en cuadros severos, puede asociarse a encefalopatía. Se debe tener en cuenta la esteatosis no alcohólica, las hepatitis crónicas virales, la enfermedad de Wilson, el déficit de alfa 1 anti tripsina y la hepatitis autoinmune, entre otros, como diagnósticos diferenciales a descartar. Sin embargo, TGO elevada por encima de TGP (pero menor de 300 UI/dl), bilirrubina mayor a 5, aumento del RIN y neutrofilia en un paciente con ascitis e historia de etilismo de jerarquía sugieren el diagnóstico de hepatitis alcohólica hasta que se demuestre lo contrario.
Diversos scores clínicos han sido planeados para la graduación de la severidad y como guías terapéuticas. MELD, MADREY y GLASGOW se utilizan para evaluar pronóstico y necesidad de tratamiento con glucocorticoides. El score de Lille, en cambio, se utiliza para decidir si se debe suspender el tratamiento con esteroides luego de una semana.
Para el tratamiento se recomienda, en primer lugar, la terapéutica específica de la ascitis y/o de la encefalopatía si estas se presentan.
Tratamiento de hepatitis alcohólica:
• Glucocorticoides como terapia anti inflamatoria. Reduce la mortalidad a corto plazo en pacientes con hepatitis severa.
• Pentoxifilina: bloquea TNF alfa y ayuda a mantener la función renal. Existe evidencia de beneficio en la supervivencia hospitalaria de pacientes con hepatitis alcohólica severa.
• Soporte nutricional: puede ser util para revertir los estados de malnutrición. Sin embargo, no existe evidencia de beneficio en la sobrevida.
• Vitamina E: ejercería su efecto bloqueando la injuria hepática por mecanismos de estrés oxidativo. No hay evidencia de mejora en la sobrevida de pacientes con hepatitis alcohólica severa.
• No hay estudios que confirmen la eficacia del tratamiento farmacológico para lograr la deshabituación. Sin embargo, ha sido demostrado recientemente, que el Baclofeno (antagonista de los receptores GABA B) podría ser eficaz en promover la abstinencia alcohólica a corto plazo en pacientes con consumo activo y cirrosis.
Respecto al trasplante hepático, esta condición contraindica tal procedimiento. Esto se basa en que los pacientes con hepatitis alcohólica han bebido recientemente y el abandono del hábito supondría una mejoría en muchos de ellos.
Adolfo G presenta el antecedente de consumo importante de alcohol, aunque refiere abandono del hábito en el año 2007. Consideramos que el paciente podría presentar una recaída en el consumo de alcohol y este constituir el disparador de la descompensación de su hepatopatía crónica. Aunque tanto las variables clínicas como las de los estudios complementarios, no descartan lo posibilidad de una hepatitis alcohólica. En función de los datos presentados, sostenemos que es poco probable que se trate de otra etiología de ascitis.
Hepatitis C
Los factores más frecuentemente asociados a la infección son el uso de drogas endovenosas y las trasfusiones realizadas antes de 1990. Sin embargo, en muchos casos no se identifica ninguna causa de contagio. La transmisión vertical puede ocurrir, pero es infrecuente y suele asociarse a co infección materna con VIH. La vía sexual es considerada una forma insuficiente de contagio, aunque el escenario es distinto si coexiste con VIH. El contagio por vía transfusional ha disminuido considerablemente desde 1990 en adelante en relación al desarrollo de mejores métodos de detección de anticuerpos anti VHC.
El VHC s un virus RNA, de la familia Flavivirus. El objetivo celular del virus son los hepatocitos y, posiblemente, los linfocitos B.
El diagnóstico raramente se lleva a cabo durante la fase aguda de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas suelen presentarse a las 7 u 8 semanas del contagio, aunque la mayoría de los infectados son asintomáticos o presentas síntomas menores. El debut en forma de hepatitis fulminante, ha sido descripto pero es muy raro. Generalmente, la infección se hace crónica y se caracteriza por largos periodos asintomáticos. Se estima que más del 70% de los pacientes presentan viremias persistentes. Además, pueden presentarse manifestaciones extra hepáticas relacionadas con reacciones autoinmunes o linfoproliferativas relacionadas con la posibilidad del virus de replicarse en células linfoides. Crioglobulinas pueden hallarse hasta en la mitad de los infectados. De todos modos, solo una pequeña proporción de pacientes desarrollan enfermedad sintomática. Usualmente, se debe a vasculitis y presentan debilidad, artralgias y púrpura. Los casos más severos se asocian a glomerulonefritis membranoproliferativa, asi como afectación de estructuras nerviosas.
Los lapsos de tiempo para que se desarrollen los diferentes estadios de daño hepático son variables, desde enfermedad grave hasta casos sin progresión luego de más de 20 años de seguimiento. Los factores que aceleran la progresión de la enfermedad son el consumo de alcohol, la infección por VHB, la infección por VIH, el sexo masculino y la edad avanzada en el momento del contagio. Una vez establecido el cuadro de cirrosis, el riesgo de hepatocarcinoma es de 1-4% por año.
La superinfección con virus de la hepatitis A puede resultar en el desarrollo de hepatitis aguda severo o fulminante. Por ende, la vacunación se recomienda en estos pacientes, al igual que en aquellos con otras enfermedades hepáticas crónicas. Aunque esta recomendación puede no ser costo efectiva en áreas de baja incidencia de hepatitis A.
Como métodos diagnósticos, para el tamizaje se utiliza la serología por ELISA. Recientemente se ha introducido la detección del RNA viral mediante técnica de PCR, con un límite de detección de 100 copias por ml. La medición de la carga viral es relevante en relación a la respuesta al tratamiento.
La evaluación histológica del hígado mediante punción biopsia continua siendo el gold standard para determinar enfermedad hepática relacionada a actividad viral, para establecer pronóstico y posibilidad de progresión.
Simultáneamente, evaluamos la posible co existencia de otras enfermedades. Este procedimiento es generalmente recomendado en el manejo inicial de pacientes con infección crónica por VHC.
Respecto al tratamiento antiviral, en principio todos los infectados con enfermedad hepática crónica serían candidatos. Sin embargo, los beneficios y riesgo de la terapéutica deben ser evaluados en cada caso. La indicación más precisa de tratamiento se da en pacientes con RNA viral detectable, elevación persistente de transaminasas y hallazgos en biopsia hepática de fibrosis o al menos, necrosis e inflamación moderada.
En Adolfo, considerando el cuadro clínico actual y sus antecedentes (etilismo de jerarquía e infección por virus de la Hepatitis C) debemos en primera instancia evaluar abordajes de prevención secundaria, en post de evitar progresión de su hepatopatía. En primera instancia, se debe introducir en el proyecto terapéutico el objetivo de abandono del hábito alcohólico, ya que sería esta la intervención que mayor beneficio implicaría en el paciente. Respecto a la evaluación específica de la infección por VHC y la posible indicación de tratamiento antiviral, creemos conveniente realizar interconsulta con infectología y/o gastroenterólogo especialista en el tema para decidir conducta.
Sincope
Pérdida súbita y breve de la consciencia asociada a pérdida del tono postural con recuperación espontánea. La fisiopatología de esta entidad consiste en repentina disminución y interrupción breve del flujo sanguíneo cerebral. Se trata de un trastorno común y que puede asociarse a muerte súbita, pero sus causas son difíciles de diferenciar. En consecuencia, lleva a admisiones en guardia, múltiples consultas y realización de examen complementarios. Según la revisión de las causas de sincope de Lizer M, et al para la American Physician Association se informan los siguientes datos de prevalencia:
• Neuromediado: vasovagal 18%, situacional 5%, hipersensibilidad del seno carotídeo 1%.
• Desórdenes psiquiátricos: 2%.
• Hipotensión ortostática: 8%.
• Relacionada a fármacos: 3%.
• Relacionado a enfermedad neurológica: 10%.
• Sincope cardíaco: enfermedad cardíaca orgánica 4%, arritmias 14%.
• De origen desconocido: 34%
En el manejo inicial de estos pacientes, poseen cardinal importancia la anamnesis y el examen físico. El ECG es recomendable como primer estudio complementario a realizar, con el fin de decidir sobre la necesidad de otros estudios y para el manejo inmediato de la posible enfermedad de base cardíaca (por ejemplo, implante de marcapasos en bloqueo cardiaco de 3er grado). Se debe preguntar sobre los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular y muerte súbita, así como también las características de cada episodio, el pródromo y los factores precipitantes.
En el presente caso, al antecedente de cuadro sincopal nos obliga a realizar las siguientes reflexiones:
• ¿Fue un sincope, o se trató de un cuadro de similares características (vértigo, convulsiones)?
• ¿Qué posibilidades existe de que el paciente padezca enfermedad cardíaca de base? En este caso se deben realizar los controles respectivos: ECG, Ecocardiograma 2D.
Dolor neuropático [19] [20]El dolor neuropático tiende a mostrar escasa respuesta al tratamiento con analgésicos comunes (antiinflamatorios no esteroides).
Para el tratamiento del dolor neuropático existen diferentes clases de fármacos que han demostrado utilidad:
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (venlafaxina, baclofeno).
• Moduladores de los canales de calcio con puerta de voltaje (pregabalin, gabapentin).
• Antidepresivos tricíclicos (inhibidores no específicos de recaptación de seronotonina y noradrenalina, aminotriptilina).
• Bloqueadores de receptores de opioides (tramadol, oxicodon, metadona, morfina)
• Anticomvulsivantes (carbamacepina)
• Agentes tópico (capsaicina, parches de lidocaína).
Una revisión de estudios controlados con placebo y estudios comparativos sobre la eficacia y seguridad de diferentes clases de fármacos utilizables para el tratamiento del dolor neuropático concluye que gabapentin mostró la mayor eficacia con menor registro de efectos adversos.
Carbamacepina es considerado un fármaco eficaz en el tratamiento del dolor neuropático y existen revisiones que sostienen su utilidad específicamente en el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Es considerado la droga de primera elección en esta patología. Como efectos adversos se encuentra descripto: neurotoxicidad dosis dependiente y manifestaciones de hipersensibilidad idiosincrática (hepatitis, rash cutáneo, fotosensibilidad, agranulocitopenia/anemia aplásica)
Adolfo se encuentra en tratamiento con Carbamacepina por su cuadro de neuropatía periférica (de posible etiología alcohólica). Si bien este fármaco ha demostrado eficacia en el tratamiento del dolor neuropático, existe evidencia que sostiene la recomendación de otras fármacos que mostraron mejores resultados con menor tasa de efectos adversos (como por ej, gabapentin). Si la respuesta terapéutica es satisfactoria, se podría mantener el mismo esquema terapéutico.
Respecto a la posible asociación entre el fármaco y su patología hepática, considerando el antecedente de alcoholismo, creemos conveniente plantear como primer diagnóstico el daño por alcohol o la recaída en el hábito etilista. De todos modos, no sería imposible que a su hepatopatía de base se sume la hepatotoxicidad generada por la carbamacepina.
Definición del problema según metodo de P. L. Castellanos
Pedro Luis Castellanos propone una perspectiva particular para definir y abordar los problemas en el ámbito de la Salud. [21] Describe tres niveles o estratos de definición:
• En el de lo singular es posible explicar la articulación entre las determinaciones y condicionamientos de los procesos biológicos y sociales para las manifestaciones singulares de los procesos Salud - Enfermedad.
• El espacio de lo particular, en el que las explicaciones se producen enfatizando en los procesos de reproducción social de las condiciones objetivas de existencia, con sus cuatro momentos de reproducción: biológica, de las relaciones ecológicas, de las formas de consciencia y conducta, y de las relaciones económicas.
• El espacio de lo general, es aquel donde se puede identificar las relaciones entre los problemas de Salud –Enfermedad y los modelos económicos y los cambios históricos en los procesos políticos.
Tomando la propuesta de abordaje de los problemas en Salud de este autor presentamos la siguiente definición del problema:
- Nivel singular:
• Dificultades en el abordaje clínico y la adherencia a los proyectos terapéuticos de los pacientes con problemas de alcoholismo.
• Problemáticas de salud mental asociados al consumo: clásicamente se asocia este con depresión e intentos de suicidio. [22]
- Nivel particular:
• Falta de referenciación del paciente dentro del sistema de salud: reiteradamente observamos este inconveniente con diferentes pacientes que consultan en servicios de guardia sufriendo consecuencias físicas y emocionales relacionadas al consumo de sustancias ilícitas como el alcohol. Una vez realizada la atención inicial y habiendo indicado el tratamiento sintomático necesario, la referenciación posterior suele ser efímera e inespecífica.
• Déficit en la formación del personal de salud para el abordaje de este problema: en los actuales planes de estudio de la formación de grado de los médicos de la ciudad de Rosario, la problemática de las adicciones dista mucho de ocupar un lugar de privilegio. Al igual que lo ocurrido con otros importantes problemas de salud pública, el alcoholismo (como otros trastornos asociados al consumo de sustancias) no es tenido en cuenta a la hora de diseñar las diferentes instancias que el estudiante de medicina deberá atravesar hasta graduarse. Si se prioriza la adquisición de fundamentos teóricos en la esfera de la patología biológica (cirrosis, hepatitis).
• Asociación de individuos que consumen con situaciones de violencia: en los datos del estudio nacional de la Secretaría de Programación para la Prevención de la Drogadicción [23] se puede observar una fuerte relación entre las situaciones de violencia (doméstica, sexual, callejera, etc.) y el consumo de sustancias asociado a este motivo, es decir, del total de casos de violencia, casi un 50% tiene relación con el consumo de sustancias. Los datos relacionados a los intentos de suicidio corroboran los datos obtenidos en investigaciones anteriores, donde el 66.3% está asociada la atención al consumo de sustancias.
• Limitación en el abordaje integral de este tipo de pacientes: siguiendo lo planteado en puntos anteriores, el manejo de estos pacientes habitualmente se limita al tratamiento sintomático de los efectos que genera el consumo en el individuo. Entendiendo el problema de las adicciones desde una perspectiva más amplia, consideramos que las dimensiones socio culturales y económicas constituyen determinantes innegables de este problema. El control sintomático con medidas farmacológicas y la entrevista con el profesional de salud mental como únicas propuestas terapéuticas son claramente insuficientes. Además, creemos observar en el paciente alcohólico una importante desestimación de sus problemas de salud en general y de la utilidad de intervenciones preventivas en otras esferas del proceso salud/enfermedad/atención, como por ejemplo la práctica anual de métodos de tamizaje para Cáncer de cérvix o las recomendaciones de screening para diabetes.
• Sentimientos generados por el paciente en el equipo de salud: en relación a la antedicha asociación entre el alcoholismo y las situaciones de violencia, es que surge en los profesionales de salud una primera sensación de temor/rechazo ante el paciente que consulta en momento de consumo agudo o con las manifestaciones clínicas del síndrome de abstinencia. Por otro lado, existe una tendencia natural a juzgar y culpabilizar al paciente que “consulta asustado por las consecuencias de lo que el mismo provocó”. ¿Los sentimientos generados en los trabajadores de salud podrían de algún modo influir en la calidad de la asistencia ofrecida al paciente?
• Problemáticas sociales asociados al consumo: habitualmente se asocia a los pacientes que consumen drogas con abandono precoz de los estudios del ciclo básico y del ciclo superior, ausentismo laboral y tendencia a la desocupación. Más aún, en relación o no a su padecimiento, suelen encontrar grandes dificultades para integrarse al mercado laboral.
• Tomando los resultados obtenidos en la ciudad de Rosario, en un estudio [24] en que se entrevistó a profesionales de la salud respecto a los factores asociados a la accesibilidad al sistema de salud de los usuarios de drogas (incluido el alcohol): observamos que en el 65% de los casos se hice referencia a limitantes en el espacio organizacional. Se identificó especialmente, que ante la gran demanda, la escasez de recursos humanos y materiales actúan como barreras. Especialmente, se destacó que la mayoría sostenía que al acceso inicial no se ve condicionado, pero si existen importantes inconvenientes en el acceso sostenido/ampliado (continuidad en el tiempo de las consultas pautadas y los tratamientos). El 75% de los encuestados refirió que este subgrupo de pacientes “siempre o casi siempre” abandonan el tratamiento acordado. Todos respondieron que “algunos” o la “mayoría” de los usuarios de drogas consumen alcohol.
- Nivel general:
• Marco legal relacionado a las drogas en Argentina: En nuestro país se encuentra vigente la ley 23.737, sancionada el 21 de septiembre de 1989 y promulgada el 10 de octubre de ese mismo año, que establece el régimen legal sobre estupefacientes. Además, Argentina ha ratificado una serie de tratados internacionales vinculados a esta especial materia. De acuerdo al artículo 77 del Código Penal el término estupefacientes comprende a los estupefacientes, psicotrópicos y demás sustancias susceptibles de producir dependencia física o psíquica que se incluyan en las listas que se elaboren y actualicen periódicamente por decreto del Poder Ejecutivo Nacional. La ley 23.737 tipifica, entre otras conductas, la tenencia simple, la tenencia para consumo personal y la tenencia de estupefacientes con fines de comercialización. Cuando el condenado por cualquier delito dependiera física o psíquicamente de estupefacientes, el juez le impondrá además de la pena una medida de seguridad curativa consistente en un tratamiento de desintoxicación y rehabilitación por el tiempo necesario a esos fines. De igual modo, en los casos de tenencia de estupefacientes para uso personal, una vez declarada la culpabilidad del autor y si éste dependiera física o psíquicamente de estupefacientes, el juez tiene la facultad de dejar en suspenso la aplicación de la pena y someterlo a una medida de seguridad curativa por el tiempo necesario para su desintoxicación y rehabilitación.
Conclusión
Adolfo a sus 43 años se nos presenta a la consulta como un paciente que necesita atención de sus necesidades inmediatas de salud (alivio del dolor/malestar) que interfieren en su vida diaria. Podríamos desde una óptica paternalista interpretar su retorno, luego de varios años, a la consulta en el Centro de Salud como un pedido de ayuda ante quien el considera puede ofrecerle soluciones. Podríamos (y debemos) desde las recomendaciones de la evidencia científica brindarle la oportunidad de acceso a intervenciones diagnósticas y terapéuticas necesarias para compensar su cuadro:
• Derivación a efector del 2do nivel de atención para evaluación del cuadro, realización de estudios complementarios (laboratorio, ecografía abdominal, paracentesis diagnóstica) y toma de conducta terapéutica según resultados.
• Indicación de medidas preventivas en post de mejorar su pronóstico clínico a largo plazo (indicación de Beta Bloqueantes para profilaxis de sangrado varicelal, evaluación de necesidad actual o futura de trasplante hepática)
• Abordaje terapéutico del alcoholismo: evaluar posibilidad de recaída, plantear estrategias para manejo de deshabituación, trabajo en conjunto con asistentes sociales, enfermería y personal de salud mental.
• Evaluación de necesidad de control serológico para Brucelosis y re tratamiento.
• Evaluación de la evolución clínica y respuesta al tratamiento de la neuropatía periférica.
• En relación al antecedente de importante hábito tabáquico: evaluación de riesgo cardiovascular (glicemia, perfil lipídico, ECG, Ecocardiograma 2D, etc.) y de función pulmonar (espirometría)
Sin embargo, simultáneamente y abordando los problemas del paciente desde una perspectiva más amplia y superadora, nos enfrentamos a dificultades con variados grados de complejidad. Definir el problema del alcoholismo desde sus diferentes niveles de existencia implica una apertura en el abanico de posibilidad de intervención.
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