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¿Por qué algunas personas solo toman una bebida, mientras que a otras les resulta difícil parar? Un estudio neurocientífico arroja luz.
Una nueva vía molecular puede explicar los comportamientos de consumo excesivo de alcoholSegún las estimaciones más recientes, más del 6 por ciento de la población, tienen trastorno por consumo de alcohol.
Miles de ellas mueren cada año por problemas relacionados con el alcohol, lo que convierte al alcohol en la “tercera causa prevenible de muerte”.
Además de la dependencia del alcohol, el alcohol provoca una serie de otros trastornos, como la cirrosis hepática y diversas formas de cáncer.
Sin embargo, ¿por qué algunos de nosotros anhelamos tanto el alcohol, incluso cuando es malo para nosotros? Una respuesta es la dopamina, el llamado neurotransmisor del sexo, las drogas y el rock ‘n’ roll 1.
La dopamina ayuda al cerebro a aprender cosas nuevas, pero también puede llevarnos por el camino de la adicción.
La dopamina ganó su apodo porque es un producto químico que se siente bien y se libera como recompensa para el cerebro cuando aprendemos cosas nuevas o durante actividades placenteras como el sexo. También es la sustancia que “nos dice” que prolongemos el placer y continuemos “persiguiendo lo alto”.
En el caso de la dependencia del alcohol, cuando el alcohol llega al cerebro, hace que las neuronas en una región llamada área ventral tegmental (VTA) liberen dopamina.
Hasta ahora, los pasos moleculares precisos a través de los cuales esto ocurría no estaban claros. Por lo tanto, los investigadores del Centro para la Investigación del Alcohol en Epigenética en la Universidad de Illinois en Chicago (UIC) se propusieron investigar, y sus hallazgos arrojaron nueva luz sobre el consumo excesivo de alcohol y el trastorno por consumo de alcohol.
Mark Brodie, profesor de fisiología y biofísica en la Facultad de Medicina de la UIC, es el autor principal del estudio 2, que fue publicado en la revista Neuropharmacology.
Los efectos de la deficiencia del canal KCNK13.
El profesor Brodie y su equipo partieron de la hipótesis de que el alcohol puede inhibir un canal de potasio llamado KCNK13. Este canal se puede encontrar dentro de la membrana de las neuronas de dopamina en el VTA. Entonces, cuando esta vía está bloqueada, las neuronas liberan más dopamina de lo habitual.
Para verificar su hipótesis, los investigadores realizaron una serie de experimentos. En uno de ellos, los científicos crearon un modelo de ratón en el que KCNK13 se redujo genéticamente en un 15 por ciento.
Los ratones privados de KCNK13 bebieron entre 20 y 30 por ciento más alcohol que sus contrapartes normales.
El profesor Brodie explica los hallazgos y dice: “Creemos que los ratones con menos KCNK13 en el VTA bebieron más alcohol para lograr la misma ‘recompensa’ del alcohol que los ratones normales, probablemente porque el alcohol estaba provocando la liberación de menos dopamina en su sesos.”
Otro experimento se centró en la respuesta neuronal al alcohol en la región VTA para ratones con menos KCNK13.
Estas neuronas estaban un 50 por ciento menos excitadas en respuesta al etanol en comparación con las neuronas VTA normales que estaban expuestas al etanol.
Explicando y tratando el consumo excesivo de alcohol
El autor principal del estudio dice que los hallazgos pueden ayudar a explicar por qué algunas personas son más propensas a beber en exceso que otras.
” Si alguien tiene niveles naturalmente más bajos de este canal, entonces, para producir los efectos placenteros del alcohol, esa persona tendría que beber mucho más y podría correr un mayor riesgo de sufrir un trastorno por consumo excesivo de alcohol”.
Prof. Mark Brodie
En el futuro, el profesor Brodie y su equipo planean estudiar cómo ajustar el canal KCNK13 en otras regiones del cerebro y las células puede cambiar la dependencia del alcohol y el comportamiento relacionado con el alcohol.
“Sin el canal, el alcohol no puede estimular la liberación de dopamina, por lo que beber es probablemente menos gratificante. Creemos que el canal KCNK13 presenta un nuevo objetivo extremadamente emocionante para las drogas que podrían ayudar a las personas con trastornos del consumo de alcohol a dejar de beber.”
“Este canal”, continúa diciendo el profesor Brodie, “parece ser específico de los efectos del alcohol en el VTA, por lo que apuntarlo con una droga podría reducir los efectos del alcohol solo”. En otras palabras, una droga que se dirige al KCNK13 no amortiguaría la respuesta del cerebro al placer en general; Solo para placer derivado del alcohol.
“Las drogas disponibles actualmente reducen el impacto del alcohol en el cerebro, que es similar a bajar el volumen de un estéreo”, dice. “Una droga que atacaría el KCNK13 sería diferente, ya que sería como un interruptor de encendido / apagado. Si se apaga, el alcohol simplemente no provocará una mayor liberación de dopamina”.
Referencias:
- Rol del sexo, las drogas y el rock ‘N’: Hipótesis de la activación mesolímbica común en función de los polimorfismos genéticos de la recompensa https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4040958/
- El etanol actúa sobre los canales de potasio KCNK13 en el área tegmental ventral para aumentar la velocidad de disparo y modular el consumo excesivo de alcohol https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0028390818304076?via%3Dihub
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