En julio de este mismo año trajimos a este blog un artículo al que titulamos "Rapamicina: Milagro en la Isla de Pascua", dónde también añadimos un enlace al blog de María Bertoni, MaldeAlzheimer, dónde nos ofrece su opinión. No dejéis de leerlo, porque, equivocado o acertado, para los que vivimos esta enfermedad es un buen consejo que tomar antes de ilusionarnos demasiado ante "nuevos hallazgos": "Antes el bexaroteno; ahora la rapamicina", se titula. Eso sí, aunque para cuando den con el fármaco que prevenga o detenga la enfermedad y para algunos ya sea tarde, la esperanza no es algo que debamos perder nunca, y la espera puede ser larga pero habrá merecido la pena el trabajo de las miles de personas que trabajan para ponerle un stop a las demencias. Por lo tanto, escépticos si, pero también respeto y sobre todo, esperanzas.
Un inmunosupresor se muestra eficaz en alzhéimer
Un fármaco inmunosupresor utilizado habitualmente para evitar el rechazo en trasplantes podría servir para retrasar la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y el párkinson.
La rapamicina, como se llama el medicamento, no cura el párkinson, pero sí «puede proteger y retrasar la aparición» de enfermedades neurodegenerativas, ha señalado en un comunicado el jefe del grupo de Neuropatología del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), Isidro Ferrer, que ha participado en el estudio.
El trabajo ha estado coordinado por investigadores del International School for Advanced Studies (Sissa) de Trieste (Italia), y es fruto de cinco años prolongados de trabajos desde que se descubrió que los pacientes de párkinson presentan un déficit en la proteína Uchl1.
Los científicos desconocían el mecanismo que producía dicho déficit, pero gracias a un proyecto europeo llamado Dopaminet, que abordó cómo las células cerebrales cuyo neurotransmisor es la dopamina están implicadas en el párkinson, advirtieron que la proteína se regulaba mutuamente con su proteína espejo -configurada de manera inversa-.
Inmunosupresor
De hecho, la investigación contrastó que cuando la proteína espejo se encuentra en el núcleo de la célula no interacciona con la proteína, mientras que si se localiza en el citoplasma sí que lo hace. En el caso del párkinson, la proteína Uchl1 está reducida y su proteína espejo se localiza en el núcleo y no en el citoplasma, por lo que los investigadores buscaron un método para extraer la proteína espejo del núcleo y hacerla interactuar con la proteína original, algo que se consigue con la rapamicina. La investigación, desarrollada in vitro, ha permitido descubrir un mecanismo «muy nuevo y poco conocido», que pasa por que la proteína espejo de Uchl1 que se acumula en el núcleo pueda salir al citoplasma para unirse a la proteína Uchl1 y, de este modo, interaccionen. El Idibell, en todo caso, ha destacado que el descubrimiento «todavía está muy lejos» de su posible aplicación en pacientes, ya que el próximo paso es validar estos resultados en estudios con animales y estudiar los efectos de la rapamicina en combinación con otros fármacos.
Con información de Revista Nature [www.nature.com]
Esta noticia en RTVE [Un fármaco utilizado contra el rechazo de trasplantes podría retrasar el Alzheimer]
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