Síndrome de lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria

Los desencadenantes directos más frecuentes de lesión pulmonar aguda son la neumonía y la aspiración de contenido gástrico. Los indirectos son la sepsis y el traumatismo grave con shock y transfusiones múltiples.


Introducción
La lesión respiratoria aguda (LRA) constituye un espectro de cambios clínicos y radiográficos que afectan a los pulmones, caracterizado por hipoxemia grave de comienzo repentino y que puede aparecer a cualquier edad. En el extremo más grave de este espectro está el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Salvo que se lo nombre específicamente, en este artículo el SDRA se considerará dentro de la LRA
Si bien fue descrito por primera vez en 1967, recién en 1994 la Conferencia de consenso americano-europea sobre el SDRA publicó los criterios para definir tanto la LRA como el SDRA. Recomendó definir la LRA como “el síndrome de inflamación y aumento de la permeabilidad que se asocia con un conjunto de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que, si bien no pueden ser explicadas por la hipertensión auricular izquierda o la hipertensión capilar pulmonar, pueden coexistir con ellas”. Distinguió entre la LRA y el SDRA según el grado de hipoxemia, determinado por la relación PaO2/FiO2  (FiO2: fracción de oxígeno inspirado) siendo los pacientes con LRA los que sufren hipoxemia más leve.

La LRA se diagnostica clínica y radiológicamente por la presencia de edema pulmonar no cardiogénico e insuficiencia respiratoria. En la práctica, hay subdiagnóstico tanto de la LRA como del SDRA.
Epidemiología
La incidencia de LRA es del 17-34 por 100.000 años persona. La media de edad de los pacientes es de 60 años, la mortalidad es del 35-40%.
Factores de riesgo
La LRA es un proceso multifactorial que se produce por desencadenantes ambientales entre personas con predisposición genética. Los factores de riesgo son las entidades que causan lesión pulmonar directa o indirecta y producen una respuesta inflamatoria que puede causan insuficiencia multiorgánica. Los desencadenantes directos más frecuentes son la neumonía y la aspiración de contenido gástrico. Los indirectos son la sepsis y el traumatismo grave con shock y transfusiones múltiples. Otros factores secundarios que pueden aumentar el riesgo de LRA son el alcoholismo crónico, la enfermedad pulmonar crónica y el bajo pH sérico.
Fisiopatología
La fase aguda se caracteriza por la inundación alveolar con un líquido rico en proteínas, secundaria a la pérdida de integridad de la base capilar alveolar normal con un patrón heterogéneo de afectación alveolar. El daño de las células epiteliales y los capilares alveolares dificulta el intercambio gaseoso.
La lesión de las células epiteliales alveolares tipo I causa ruptura de la integridad de la barrera alvéolocapilar y permite que entren al alvéolo el líquido intersticial pulmonar, proteínas, neutrófilos, hematíes y fibroblastos. La lesión de las células tipo II disminuye la producción de surfactante y el que se produce es de baja calidad y puede ser inactivado por el líquido que está en los alvéolos, lo que genera atelectasia. Además hay incapacidad para transportar los iones y eliminar el líquido de los alvéolos.
 
Se producen también alteraciones de la coagulación, que causan oclusión microvascular y shunt intrapulmonar, que llevan a la hipoxemia. El desajuste en la ventilación perfusión, secundario al colapso y la inundación alveloares lleva a hipercapnia y acidosis respiratoria. Además, la distensibilidad pulmonar disminuye y los pacientes comienzan a hiperventilar para intentar compensar todos estos cambios.
La liberación de mediadores inflamatorios del tejido pulmonar dañado desencadena la inflamación sistémica y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que puede progresar a insuficiencia multiorgánica, la principal causa de muerte en el SDRA.
En la fase de resolución el epitelio alveolar se repara, desaparece el edema pulmonar y se eliminan las proteínas del espacio alveolar. Algunos pacientes, en lugar de la fase de reparación progresan a alveolitis fibrosa. En la autopsia del 55% de los pacientes que mueren se encuentra fibrosis.
Características clínicas
Fase aguda
Se debe considerar el diagnóstico en todos los pacientes con factores de riesgo que consultan con insuficiencia respiratoria, con hipoxemia resistente a la oxigenoterapia y auscultación con estertores húmedos finos, difusos.
Fase de resolución
Esta fase aparece después de unos 7 días del comienzo de la LRA y se observa resolución de la hipoxemia y mejoría de la distensibilidad pulmonar.
Fase fibrótica
Hay alteración persistente del intercambio gaseoso y disminución de la distensibilidad. En casos graves puede progresar a hipertensión pulmonar a través del daño capilar y hasta a insuficiencia cardíaca derecha.
Estudios complementarios
Para el diagnóstico son necesarios los gases en sangre a fin de demostrar la relación entre la presión parcial de oxígeno y la concentración de la fracción de oxigeno inspirado.
Aunque no hay datos patognomónicos en la LRA, en la radiografía simple se hallan: consolidación bilateral en parches, pedículo vascular de ancho normal, broncograma aéreo y a veces derrame pleural.
La TC puede mostrar la naturaleza heterogénea de la LRA, con consolidación en parches, broncograma aéreo, atelectasia y fibrosis.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son proporcionar cuidados de apoyo, mantener la oxigenación y diagnosticar y tratar la causa subyacente.
Los cuidados generales incluyen el apoyo nutricional, el control de la glucemia y la prevención de la trombosis profunda y de las úlceras por estrés. Es importante identificar y tratar cualquier infección subyacente. En estos pacientes es frecuente la neumonía asociada al empleo del respirador.
Ventilación
La ventilación en general es a través de la intubación traqueal con ventilación con presión positiva intermitente con PEEP (presión positiva al final de la espiración). Se debe mantener el intercambio gaseoso adecuado hasta que se resuelvan las lesiones y al mismo tiempo evitar el daño asociado con el respirador. Se aconseja el bajo volumen corriente, que ha dado mejores resultados. Se postuló que la PEEP puede ser beneficiosa en el SDRA, pero la evidencia a su favor no es concluyente. Sin embargo una revisión sistemática reciente del JAMA mostró que la ventilación con PEEP más alto se asoció con mayor supervivencia entre los pacientes con SDRA dentro del grupo de LRA.
Líquidos
El aporte de líquidos debe ser conservador (ganancia neta = 0 durante los 7 primeros días).
Farmacoterapia
No hay ningún fármaco que disminuya la mortalidad entre los pacientes con SDRA.
Mortalidad
La tasa de mortalidad es del 35-40%
Evolución
Los problemas a largo plazo se relacionan más con la disfunción neuromuscular, neurocognitiva y psicológica que con la disfunción pulmonar. Aún no se sabe bien cuáles son los mecanismos que causan estas secuelas y por lo tanto es difícil prevenirlas.
Conclusión
El síndrome que abarca la LRA y el SDRA es frecuente y subdiagnosticado y muchos médicos se encuentran con él fuera del ámbito de la UCI. A pesar de los adelantos en su diagnóstico y tratamiento, la morbimortalidad aún es alta. Es necesario continuar las investigaciones para perfeccionar los criterios diagnósticos, definir los factores de riesgo genéticos y crear nuevas estrategias terapéuticas para su mejor evolución y menor morbimortalidad

Laycock H, Rajah A.
British Journal of Medical Practitioners, 2010, vol 3 nª 2