Revista Salud y Bienestar

Un fármaco antidiabético podría servir contra el Alzheimer

Por Seo Bloguero

Un fármaco antidiabético podría servir contra el Alzheimer
Las pruebas realizadas indicaron que el bloqueo del efecto de la GLP-1 en el cerebro provoca un deterioro de las tareas de aprendizaje y memoria, pero este efecto no se observa cuando se utiliza el fármaco.
Un fármaco antidiabético podría servir contra el Alzheimer.5 de octubre de 2012 Científicos de la Universidad de Ulster, en el Reino Unido, han descubierto que un fármaco que se emplea en el tratamiento de la diabetes de tipo 2 podría utilizarse para ayudar a los pacientes que padecen enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. Estudios anteriores han demostrado que la diabetes de tipo 2 es un factor de riesgo conocido de la enfermedad de Alzheimer y los investigadores consideran que una señalización disfuncional de la insulina en el cerebro podría alterar las neuronas y contribuir a la activación de la patología. Los resultados se han publicado en Brain Research.
El profesor Christian Hölscher y sus colaboradores del Instituto de Investigación de Ciencias Biomédicas de la región de Ulster realizaron el descubrimiento después de utilizar un fármaco experimental denominado (Val8) GLP-1. Su labor reveló que este fármaco estimula la actividad de la GLP-1, una proteína que se sabe que ayuda al organismo a controlar la respuesta a la concentración de azúcar en sangre. En este estudio, los investigadores observaron que el (Val8)GLP-1 entra en el cerebro sin producir ningún efecto secundario (con la posología con la que se realizaron las pruebas); esto es lo contrario de lo que suele ocurrir con los fármacos, que no pueden saltar directamente del torrente sanguíneo al cerebro. Este fármaco motivó el crecimiento de neuronas nuevas en el hipocampo, el área del cerebro que convierte la información de la memoria reciente en memoria remota. Las pruebas realizadas indicaron que el bloqueo del efecto de la GLP-1 en el cerebro provoca un deterioro de las tareas de aprendizaje y memoria, pero este efecto no se observa cuando se utiliza el fármaco.

«En el Instituto de Investigación de Ciencias Biomédicas nos interesan mucho las posibilidades que ofrecen los fármacos antidiabéticos para proteger las neuronas y para impulsar el crecimiento de nuevas neuronas», afirma el profesor Hölscher. «Este hallazgo podría tener importantes implicaciones para enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson en las que se produce una pérdida de neuronas. Resulta muy alentador comprobar que el fármaco experimental que probamos, el (Val8)GLP-1, se introdujo en el cerebro y nuestras investigaciones sugieren que la proteína GLP-1 podría ser una diana muy importante de cara a potenciar la memoria.» El Dr. Simon Ridley, director de investigación de Alzheimer's Research UK, comentó lo siguiente en relación con esta iniciativa: «Nos complace haber respaldado esta investigación de fase inicial que sugiere que un fármaco experimental contra la diabetes también podría potenciar el crecimiento de nuevas neuronas. Ya sabemos que la pérdida de neuronas es una de las principales características del Alzheimer, pero aún queda mucho camino por recorrer hasta que podamos comprobar si este fármaco podría resultar útil para los afectados.» Según el Dr. Ridley, los resultados obtenidos en este estudio ampliarán nuestro conocimiento de los factores que intervienen en la preservación de las neuronas sanas. «En el Reino Unido viven más de medio millón de personas con Alzheimer, por lo que es de vital importancia averiguar más acerca de la forma de proteger la salud de las neuronas. Los fondos que se destinan a la investigación sobre la demencia son muy inferiores a los que se dirigen a otras enfermedades comunes, pero resultan esenciales para poder extraer el máximo provecho de investigaciones como esta», concluyó.  
Para más información, consulte: 
Instituto de Investigación de Ciencias Biomédicas de Ulster: 
http://biomed.science.ulster.ac.uk/bmsri/
Brain Research: 
http://www.journals.elsevier.com/brain-research/ 

Fuente: cordis.europa.eu

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