Revista Salud y Bienestar
El investigador del CNB Luis Enjuanes acaba de describir en la revista PLoS Pathogens que el gen 7 del coronavirus de la gastroenteritis porcina transmisible contrarresta la respuesta antiviral del huésped consiguiendo una mayor supervivencia del hospedador. Aunque nuestro sistema inmunitario tiene una serie de mecanismos para luchar contra los virus, éstos tienen otros que los contrarrestan, y por tanto, aseguran la supervivencia del virus. Conocerlos es un paso imprescindible para poder avanzar en la lucha contra las enfermedades que provocan los virus.
Para estudiar cómo causan enfermedades, en el laboratorio de Luis Enjuanes ( http://www.cnb.csic.es/) del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC trabajan con una familia de virus que causan desde diarreas en cerdos, hasta catarros y neumonías en personas. En el genoma de estos virus se encuentran tres genes que no son esenciales para su supervivencia. El 7 "puede contrarrestar la respuesta antiviral del huésped," según indica Enjuanes. Algo que nunca antes se había descrito en este grupo de virus. Curiosamente, disminuir los mecanismos de defensa contra el virus causa una mayor supervivencia de las células del hospedador.
Las defensas detienen la replicación del virus interfiriendo con su información genética causando la muerte de la célula infectada por el virus. Los investigadores del CNB modificaron genéticamente el virus para que no tuviera este gen 7. Así, observaron que la ausencia de la proteína que produce dicho gen causa un aumento en la muerte de células infectadas por el coronavirus mutado. Aunque resulte llamativo que exista un gen que haga que el virus sea menos virulento, hay que tener en cuenta que el virus necesita que la célula esté viva para poder aprovechar sus funciones y generar más virus. La proteína 7, cuya función era desconocida hasta ahora, se une dentro de las células a uno de los factores clave en la respuesta antiviral, la llamada proteína fosfatasa 1. El grupo de Enjuanes proponen que la proteína 7 "reduce la enfermedad que causa el virus pero aumenta el tiempo en el que el microorganismo se disemina y contagia a otras células."
Para estudiar cómo causan enfermedades, en el laboratorio de Luis Enjuanes ( http://www.cnb.csic.es/) del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC trabajan con una familia de virus que causan desde diarreas en cerdos, hasta catarros y neumonías en personas. En el genoma de estos virus se encuentran tres genes que no son esenciales para su supervivencia. El 7 "puede contrarrestar la respuesta antiviral del huésped," según indica Enjuanes. Algo que nunca antes se había descrito en este grupo de virus. Curiosamente, disminuir los mecanismos de defensa contra el virus causa una mayor supervivencia de las células del hospedador.
Las defensas detienen la replicación del virus interfiriendo con su información genética causando la muerte de la célula infectada por el virus. Los investigadores del CNB modificaron genéticamente el virus para que no tuviera este gen 7. Así, observaron que la ausencia de la proteína que produce dicho gen causa un aumento en la muerte de células infectadas por el coronavirus mutado. Aunque resulte llamativo que exista un gen que haga que el virus sea menos virulento, hay que tener en cuenta que el virus necesita que la célula esté viva para poder aprovechar sus funciones y generar más virus. La proteína 7, cuya función era desconocida hasta ahora, se une dentro de las células a uno de los factores clave en la respuesta antiviral, la llamada proteína fosfatasa 1. El grupo de Enjuanes proponen que la proteína 7 "reduce la enfermedad que causa el virus pero aumenta el tiempo en el que el microorganismo se disemina y contagia a otras células."
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