Revista Salud y Bienestar
En la revista Cell Metabolism fue
publicada una investigación del Centro para la Investigación de Diabetes
de Touchstone que encontró que al introducir una enzima llamada ceramidasa en
ratones diabéticos se normalizaba su sensibilidad a la insulina. Cuando el
organismo consume más ácidos grasos que los que quema, parte del exceso de
lípidos se convierte en ceramida. Cuando se acumula demasiada ceramida, el
lípido interfiere en la señalización de la insulina y da por resultado
resistencia a la insulina y posiblemente diabetes o esteatosis hepática no
alcohólica. Los científicos demostraron que el activar a la ceramidasa en
ratones diabéticos detonaba la degradación de ceramida, tanto en el tejido
adiposo como en el hígado. Esta acción normalizaba luego la sensibilidad a la
insulina y tenía el mismo efecto útil cuando se activaba la ceramidasa en los
hepatocitos o en los adipocitos. El exceso de ceramidasa era convertido en
esfingosina, otro producto secundario de lípidos. Tanto la ceramida como la
esfingosina son fuentes de energía, pero los dos lípidos tienen una potencia de
señalización metabólica opuesta. Demasiada ceramida señaliza la resistencia a
la insulina y la inflamación, en tanto que una mayor cantidad de esfingosina
tiene el efecto opuesto. Estos hallazgos abren la ventana para otra posible
forma de tratar la diabetes tipo 2 y la esteatosis hepática no alcohólica. Aunque
en la actualidad no se dispone de tal tratamiento, este podría desarrollarse con una forma
farmacológica de la enzima ceramidasa.