Homocisteína elevada

Los primeros conceptos sobre el origen de la arteriosclerosis fueron introducidos en el siglo XIX por Rokitansky y Virchow. Posteriormente Ignatowsky en 1908, atribuyó la producción experimental de arteriosclerosis al dar de comer a conejos alimentos de origen animal y la intoxicación por proteínas y Anitschkow en 1913 lo atribuye al colesterol de la dieta.

Como expusimos en un artículo anterior, a raíz de los estudios publicados por el Dr. Ancel Keys en los años cincuenta del siglo pasado, se difundió la idea de que el colesterol elevado es la principal causa de la arterioesclerosis, hecho que ha quedado ampliamente desmentido.

La homocisteína, un aminoácido sulfurado que se origina en el metabolismo de la metionina, se sabe que es una molécula muy agresiva para el endotelio arterial.

Tal como veremos más tarde numerosos estudios sugieren que el exceso de homocisteína plasmática se asocia a un aumento del riesgo de padecer una enfermedad coronaria, vascular cerebral o periférica, o sea de arterioesclerosis, independientemente de que otros factores de riesgo estén presentes o no, aunque la homocisteína interactúa con los otros factores aterogénicos, como el tabaco, la hipertensión y la diabetes.

La causa principal de exceso de homocisteína plasmática es el déficit de ácido fólico. También son importantes el déficit de vitamina B6 y cobalaminas, la insuficiencia renal, el hipotiroidismo y otros procesos.

En 1964, el Dr. McCully encontró que los casos de homocistinuria hereditaria, estaban asociados con trombosis y enfermedad vascular. Posteriormente el propio McCully estudia la patogenia de la arterioesclerosis en relación a la homocisteína (1) y afirma que la aterogénesis se atribuye a la formación de agregados de lipoproteínas homocisteiniladas con microorganismos, que obstruyen los pequeños capilares durante la formación de placas arteriales. La disminución de la tasa de mortalidad en EE. UU. por enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular desde 1958 se atribuye en parte al enriquecimiento de los alimentos procesados ​​con piridoxina y ácido fólico, precursores de las coenzimas que activan el metabolismo de la homocisteína y previenen la hiperhomocisteinemia.

En otra publicación de MacCully (2), encuentra placas arterioescleróticas en la aorta y las arterias de conejos que recibieron homocisteína tiolactona, metionina o ácido homocisteico, tanto por vía parenteral como en una dieta sintética. Los animales que recibieron grandes dosis parenterales de metionina u homocisteína tiolactona murieron de embolia pulmonar e infarto pulmonar.

Estos hallazgos y trabajos previos, muestran una nueva vía metabólica para la síntesis de ésteres de sulfato a partir de metionina, la actividad somatotrófica del ácido homocisteico. El control del crecimiento celular por derivados de la homocisteína, sugieren una teoría para explicar aspectos de la patogenia de la arteriosclerosis.

En este mismo sentido el Dr. Lentz (3) publicó en 1997 que los niveles plasmáticos elevados de homocisteína se asocian con un mayor riesgo de enfermedad vascular trombótica y aterosclerótica. Los estudios de células cultivadas in vitro han conducido a la hipótesis de que la homocisteína puede predisponer a la enfermedad vascular al alterar el fenotipo normalmente antitrombótico y vasoprotector del endotelio vascular, quizás a través de un mecanismo que involucra la generación de peróxidos y otras especies reactivas de oxígeno.

En un estudio realizado por la Dra. Ledescu en Rumanía donde se estudiaron 61 pacientes menores de 45 años de edad, que habían sufrido un infarto de miocardio, señaló la existencia de una fuerte asociación entre la homocisteína plasmática y el primer infarto de miocardio entre pacientes jóvenes, destacando la homocisteína plasmática como un posible factor de riesgo de infarto de miocardio (7). Y en grupo del Dr. Adel Al Hunayan en Kuwait encuentra una relación entre disfunción eréctil y homocisteína elevada en pacientes varones.

El Dr. Amytis Towfigi en EEUU, detectó en el año 2.008 un gran aumento de accidentes cerebrovasculares en varones de más de 55 años de edad analizando los datos de la encuesta nacional de Salud entre los años 1999 y 2004, encontrando que el nivel elevado de homocisteína en sangre es el único predictor independiente de accidente cerebrovascular entre hombres de 55 a 64 años en los Estados Unidos.

Estos hallazgos de que la homocisteína es un factor de riesgo cardiovascular son de gran trascendencia clínica, ya que existe un porcentaje significativo de pacientes con enfermedades isquémicas que no presentan los factores de riesgo considerados habitualmente y, por tanto, es necesario buscar en ellos otras causas tratables de su enfermedad (8).

Pero, ¿Qué hacer si tenemos la homocisteína elevada?

La alimentación debe ser rica en ácido fólico y vitaminas B6 y B12. Entre estos alimentos hay que destacar los cereales enriquecidos, los vegetales de hoja verde, las frutas y las legumbres. Como fuentes de vitamina B6 se encuentran las frutas no cítricas, el pollo, la ternera y algunos vegetales como los espárragos, alcachofas, judías, la col y también los cereales enriquecidos en esta vitamina. Las principales fuentes alimentarias de vitamina B12 son la ternera, el pollo, el pescado y también los cereales enriquecidos. Los veganos suelen tener unas concentraciones de vitamina B12 disminuidas y la concentración de homocisteína suele ser superior a la de la población general. A partir de los 50 años de edad se recomienda tomar además suplementos de estas vitaminas, ya que con la edad se absorben peor.

Cuando las cifras de homocisteína son muy elevadas conviene además de la dieta añadir suplementos de ácido fólico, vitaminas B6, B12 y betaina (Trimetil-glicina)

Además de la dieta y los suplementos, tal como comprobó el Dr. A. de Sousa existe una correlación entre el ejercicio físico y la bajada de la homocisteína, por lo que los programas de entrenamiento físico también pueden ayudar a reducir una homocisteína elevada.

Rebajas

Teniendo en cuenta que la hiperhomocisteinemia es un trastorno que tiene una clara agregación familiar (9), la homocisteína debería determinarse en los familiares de primer grado de los pacientes afectos de este trastorno. También en los pacientes con enfermedad isquémica prematura y en aquellos sin otros factores de riesgo aparentes. En un estudio de familias con enfermedad coronaria prematura observamos que el 36% de los hijos presentaban una hiperhomocisteinemia, definida como una concentración superior al percentil 90 de la población sana de su grupo de edad y sexo (10).

En conclusión, la homocisteína elevada es el factor conocido desde los años sesenta del siglo pasado, que causa la mayor parte de accidentes isquémicos tanto cerebrales como coronarios.

Por razones que no llego a comprender muy bien este dato es apenas conocido no solo por la población general sino incluso por una gran mayoría de médicos, que, al desconocerlo, no solicitan la determinación de homocisteína en los análisis habituales de sus pacientes, por lo que la cifra de incidencia de homocisteína elevada en población normal es desconocida y por tanto la prevención de la arterioesclerosis encuentra en esta falta de datos un gran inconveniente.

Sería muy interesante que al menos en pacientes que hayan tenido algún accidente vascular, infarto de miocardio o que padezcan de angina de pecho se determinase el nivel de homocisteína en sangre y si está elevado añadir a la dieta adecuada que antes se ha citado los suplementos vitamínicos , que consisten en ácido fólico en una dosis entre 5 y 10mgrs al día, Betaína ( trimetil-glicina) en una dosis de entre 1500mgs a 3.000mgs al día y un complejo vitamínico que contenga vitaminas B6 (20mgrs/día) y B12 ( 500 picogramos al día).

Si acompañamos a estos suplementos, la dieta y el ejercicio físico diario podemos hacer una buena prevención de las alteraciones vasculares derivadas del aumento de la homocisteína y por tanto de los accidentes vasculares cerebrales y de los infartos de miocardio.

BIBLIOGRAFÍA

1.- La homocisteína y la patogenia de la aterosclerosis. Kilmer S. McCully Rev Clin Pharmacol . 2015 marzo;8(2):211-9

2.- Teoría de la homocisteína de la arteriosclerosis. KS McCully , rb Wilson. aterosclerosis. septiembre-octubre de 1975;22(2):215-27

3.- Homocisteína y disfunción vascular SR Lentz ciencia de la vida . 1997;61(13):1205-15.

4.- Efectos de la actividad física y los programas de entrenamiento sobre los niveles de homocisteína en plasma: una revisión sistemática Alejandro de Souza e Silva 1, María Paula Gonçalves da Mota. Aminoácidos. 2014 agosto; 46 (8): 1795-804.

5.- Homocistinuria: efectividad del tratamiento con piridoxina, acido folico y betaina. C Montero Brens, J. Dalmau Serra, ML Cabello Tomás, AM García Gómez, Rodes Monegal, A Vilaseca Busca An Esp Pediatr. 1993 julio; 39 (1): 37-41

6.- La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de disfunción eréctil en hombres con diabetes mellitus del adulto Adel Al Hunayan, Lukman Thalib, Elías O Kehinde, Sami Asfar Urología. 2008 mayo;71(5):897-900.

7.- Correlación entre la homocisteína plasmática y el primer infarto de miocardio en pacientes jóvenes: estudio de casos y controles en el condado de Constanta, Rumania. Cristina Nedelcu, Mihaela Ionescu, Anca Pantea-Stoian, Daniel Niţă, Lucian Petcu, Laura Mazilu, Andra-Iulia Suceveanu, Liliana-Ana Tuţă, Irinel-Raluca Parepa Exp Ther Med. 2021 enero; 21 (1): 101

8.- Homocysteine: an important risk factor for atherosclerotic vascular disease. Duell PB, Malinow MR. Curr Opinion Lipidology, 8 (1997), pp. 28-34

9.- Relation of total homocysteine and lipid levels in children to premature cardiovascular death in male relatives. Tonstad S, Refsum H, Sivertsen M, Christophersen B, Ose L, Uelan PM. Pediatr Res, 40 (1996), pp. 47-52

10.- Homocysteine and the MTHFR 677C*T allele in Spanish patients with premature coronary artery disease. Case control and family studies. X. Pintó Sala Eur J Clin Invest (en prensa).

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