Una de las principales causas de la pérdida de la audición en los mamíferos es el daño a las células pilosas que detectan el sonido en el oído interno. Durante años, los científicos han pensado que estas células no son reemplazados una vez que se pierden, pero una nueva investigación que aparece en la revista Stem Cell Reports revela que el apoyo a las células en el oído se puede convertir en células pilosas en ratones recién nacidos. Si los hallazgos se pueden aplicar a otros mamíferos, pueden ayudar a estimular el reemplazo de células en los adultos humanos y para el diseño de nuevas estrategias de tratamiento para las personas que sufren de sordera debido a la pérdida de las células ciliadas.
Considerando que la investigación anterior indicó que las células ciliadas no se reemplazan, este último estudio encontró que la sustitución se producen en efecto, pero en niveles muy bajos. Según los autores el hallazgo de que las células pilosas de recién nacidos se regeneran de forma espontánea es novedoso.
Investigaciones anteriores del mismo equipo revelaron que la inhibición de la vía de señalización Notch aumenta la diferenciación de células ciliadas y puede ayudar a restaurar la audición en los ratones con sordera provocada por el ruido.
Mediante el uso de un inhibidor de la señalización de Notch, pudieron producir aún más células pilosas. Según los autorees fue sorprendente que las células que expresan el marcador Lgr5 eran las únicas células de apoyo que diferenciaban en estas condiciones.
La combinación de este nuevo conocimiento sobre las células que expresan Lgr5 con la anterior conclusión de que la inhibición de Notch puede regenerar las células pilosas permitirá a los científicos diseñar nuevas estrategias de regeneración de las células ciliadas para tratar la pérdida de audición y la sordera.
Referencias
Naomi F. Bramhall, Fuxin Shi, Katrin Arnold, Konrad Hochedlinger, Albert S.B. Edge. Lgr5-Positive Supporting Cells Generate New Hair Cells in the Postnatal Cochlea. Stem Cell Reports, February 2014 DOI:10.1016/j.stemcr.2014.01.008